Активація мембранної гуанілатциклази відбувається не під безпосереднім впливом гормон-рецепторного комплексу, А опосередковано через іонізований кальцій і ок-сідантние системи мембран. Визначальна ефекти ацетилхоліну стимуляція активності гуанілатциклази також здійснюється опосередковано через Са2 +. Через активацію гуанілатциклази реалізує ефект і на-трійуретіческій гормон передсердь - атріопептід. Шляхом активації пе-рекісного окислення стимулює гуанілатциклазу гормон ендотелію судинної стінки оксид азоту - розслабляючий ендотеліальний фактор. Під впливом гуанілатциклази з ГТФ синтезується цГМФ, активує цГМФ-залежні протеїнкінази, Які зменшують швидкість фосфорилювання легких ланцюгів міозину в гладких м'язах стінок судин, що призводить до їх розслабленню. У більшості тканин біохімічні та фізіологічні ефекти цАМФ і цГМФ протилежні. Прикладами можуть служити стимуляція скорочень серця під впливом цАМФ і гальмування їх цГМФ, стимуляція скорочення гладких м'язів кишечнику цГМФ і придушення цАМФ. цГМФ забезпечує гиперполяризацию рецепторів сітківки ока під впливом фотонів світла. Ферментативний гідроліз цГМФ, а отже, і припинення гормонального ефекту, здійснюється за допомогою специфічної фосфодіестерази.
Освіта гормон-рецепторного комплексу за участю регуляторного G-білка активує мембранну фосфоліпазу С, викликає гідроліз фосфоліпідів мембрани з утворенням двох вторинних посередників: інозитол-3-фосфату і діацілгліцерола. Інозитол-3-фосфат веде до виходу Са2 + з внутрішньоклітинних депо. Зв'язування іонізованого кальцію зі спеціалізованим білком кальмодуліном активує протеїнкінази і викликає фосфорит-вання внутрішньоклітинних структурних білків і ферментів. Диацилглицерол підвищує спорідненість протеїнкінази С до Са2 +, сприяючи її активації, що також завершується процесами фосфорилювання білків. Диацилглицерол одночасно реалізує інший шлях опосередкування гормонального ефекту, активуючи фосфоліпазу А-2 та освіта простаноїдів.
Система фосфоліпаза С - інозитол-3-фосфат.
Гормонрецепторний комплекс за участю регуляторного G-білка веде до активації мембранного ферменту фосфоліпази С, Що викликає гідроліз фосфоли-пидов мембрани з утворенням двох вторинних посередників: інозитол-3-фосфату і діацілгліцерола. Інозитол-3-фосфат викликає вихід Са2 + з внутрішньоклітинних депо, в основному з ендоплазматичного ретикулума, іонізований кальцій зв'язується зі спеціалізованим білком кальмодуліном, що забезпечує активацію протеїнкінази і фосфорит-вання внутрішньоклітинних структурних білків і ферментів. У свою чергу диацилглицерол сприяє різкому підвищенню спорідненості протеїнкінази С до іонізованого кальцію, останній без участі кальмоду-лина її активує, що також завершується процесами фосфорилювання білків. Диацилглицерол одночасно реалізує і інший шлях опосередкування гормонального ефекту за рахунок активації фосфоліпази А-2. Під впливом останньої з мембранних фосфоліпідів утворюється Арахових-донів кислота, яка є джерелом потужних по метаболічним та фізіологічним ефектам речовин - простагландинів і лейкотрієнів. У різних клітинах організму превалює один або інший шлях утворення вторинних посередників, що в кінцевому рахунку і визначає фізіологічний ефект гормону. Через розглянуту систему вторинних посередників реалізуються ефекти адреналіну (при зв'язку з альфа-адренорецепто-ром), вазопресину (при зв'язку з V-1-рецептором), ангіотензину-І, соматостатину, окситоцину.