Багато захворювань ЦНС на ранніх стадіях своєї течії протікають з симптоматикою, характерною для різних форм PC. До вказаних захворювань відносяться системний червоний вовчак, синдром антифосфоліпідних антитіл,синдром Шегрена, первинний васкуліт ЦНС, саркоїдоз, хвороба Лайма (кліщовий бореліоз), тропічний спастичний парапарез, прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія (варіант адренолейкодістрофіей), підгострий склерозуючий паненцефаліт, гострий дисемінований енцефаломієліт, постінфекційний демієлінізуючих процес, дефіцит вітаміну В12 адреноміелонейропатія (варіант - адренолейкодістрофіей), спадкові і ідіопатичні спіноцеребеллярние синдроми, новоутворення ЦНС,паранеопластіческіе синдроми.
Внаслідок того, що скарги та симптоми при розсіяного склерозу часто схожі з проявами патології іншого характеру, клініцист повинен завжди прагнути до більш детального обстеження хворого з підозрою на PC. Крім цього, ніколи не слід поспішати ставити діагноз PC, якщо мають місце, атипові для цього захворювання ознаки. В. МРТ-дослідження. Вважається, що МРТ головного мозку є найбільшінформативним методом інструментальної діагностики PC. Для візуалізації вогнищ найбільш часто використовують зображення, зважені по протонної щільності.
1. Частота виявлення вогнищ розсіяного склерозу за даними МРТ
Точний діагноз PC - в 85-97% випадків.
Підозра на PC - в 60-85% випадків.
2. МРТ-прояви розсіяного склерозу
У типових випадках МРТ при PC виявляє множинні паравентрикулярного вогнища підвищеної інтенсивності сигналу. Ці осередки мають неправильну форму і розмір до 25 см. На жаль, жоден з перерахованих вище ознак не є строго специфічним для PC. Так, наприклад, МРТ-дослідження здорового населення похилого віку показали, що у людей цієї групи часто виявляються множинні дрібні вогнища гіперінтенсивного сигналу в режимі Т2. Ці осередки неспецифічні і розташовані глибоко в білій речовині мозку.
Для демієлінізуючого процесу при PC більш характерні множинні осередки овоидной форми, частина з яких перевищує 5 мм в діаметрі. Вони часто прилягають до бокових шлуночків, можуть розташовуватися в мозолистом тілі або інфратенторіальной.
При контрастуванні препаратами гадолиния виявляються вогнища з минущим накопиченням контрасту, наявність яких вказує на транзиторнепорушення цілісності гематоенцефалічного бар'єру, що спостерігається в гострій фазі утворення бляшки. МРТ-цзображенія з контрастуванням краще відображають наявність активності захворювання, ніж дослідження без контрастування.
Атрофічні процеси, Що реєструються на МРТ, характерні для тривалого PC.
Дослідження ЦСЖ часто проводиться для діагностики PC. Певні зміни в ЦСЖ дуже характерні для даногозахворювання. Однак ці зміни не є строго специфічними для PC і можуть зустрічатися при різних запальних та інфекційних захворюваннях.
1. Зовнішній вигляд ЦСЖ і тиск, під яким вона випливає, зазвичай не виходять за межі норми.
2. Клітинний склад. Кількість еритроцитів в межах норми. Характерний легкий лімфоцитоз: більш ніж в однієї третини хворих кількість лімфоцитів перевищує 5 клітин/мм3. У тих випадках, коли виявляється більше 50клітин/мм3 більш вірогідний інфекційний процес.
3. Вміст білка. Концентрація білка в ЦСЖ зазвичай дещо збільшена. Одна чверть хворих має рівень білка, що перевищує 054 г /л. Вкрай рідко відзначається рівень білка вище 10 г /л.
4. Основний білок мієліну. В бляшці розсіяного склерозу руйнується мієлін. Основний білок мієліну (ОБМ) складає приблизно 30% мієліну ЦНС. При руйнуванні мієліну ОБМ вивільняється і наявність його в ЦСЖ - один знайбільш достовірних показників недавньої демієлінізації, причому рівень ОБМ знаходиться в прямій залежності від ступеня деструкції мієліну. Підвищений рівень ОБМ спостерігається в перші два тижні після вираженого загострення у 50-90% хворих і з часом нормалізується. Підвищення рівня ОБМ не є специфічним для PC, а може спостерігатися при будь-якому процесі, що протікає з деструкцією мієліну, наприклад, при інфаркті або інфекції ЦНС.
5. Імуноглобуліни. Концентраціяімуноглобулінів в ЦСЖ підвищена і становить понад 12% від загального вмісту білка в ЦСЖ у 60-80% хворих PC. Рівень імуноглобулінів підвищується переважно за рахунок IgG, а також IgM і в меншій мірі за рахунок IgA. Підвищення вмісту імуноглобулінів є наслідком експансії в ЦНС плазматичних клітин, що продукують імуноглобуліни. У меншій мірі підвищення імуноглобулінів при PC пов'язано з їх фільтрацією з плазми, посиленою в результаті зміни проникностігематоенцефалічного бар'єру.
Швидкість синтезу IgG. Швидкість синтезу IgG - це сумарна оцінка швидкості синтезу IgG в інтратекальному (підоболонковому) просторі. Вона збільшена більш ніж на Змг /сут. у 80-90% хворих PC, проте рідко перевищує 130мг/сут. Швидкість синтезу IgG знаходиться в прямій залежності від кількості вогнищ PC в ЦНС і знижується при призначенні адренокортікотроп-ного гомону (АКТГ) або глюкокортикоїдів. Однак у 12% здоровогонаселення, а також у 30-50% хворих на інфекційні захворювання ЦНС відзначається підвищення швидкості синтезу IgG.
Індекс IgG. Індекс IgG - показник, що відображає підвищення вмісту IgG в інтратекальному просторі. Підвищення індексу IgG (більше 07) спостерігається у 86-94% хворих PC і часто реєструється на ранніх стадіях захворювання при відсутності інших змін ЦСЖ.
6. Олігоклональних смуги (ОКП) в ЦСЖ - цедискретні смуги імуноглобулінів, часто виявляються при PC. На думку більшості дослідників, ці імуноглобуліни не є закономірно специфічними по відношенню до будь-яких антигенів і не є патогномонічними для розсіяного склерозу. Вони виявляються у 30-40% хворих з підозрою на PC і у 90-97% хворих з встановленим діагнозом PC. Крім цього, їх можна виявити у хворих іншими хронічними запальними захворюваннями ЦНС, при інфекційних хворобах, а також у 7% здорових людей. Незважаючи на те, що на більш пізніх стадіях PC концентрація ОКП виявляється вищою, ніж на початку захворювання, зв'язку між наявністю цих смуг та активністю хвороби або терапією не виявлено.
Кількість ОКП у різних хворих варіює. У одного і того ж хворого кількість ОКП відносно стабільно і з часом незначно наростає. ОКП у хворих PC зазвичай спостерігаються тільки в ЦСЖ при одночасному дослідженні зразків ЦСЖ і сироватки. У цьому полягає відмінність PC від багатьох інших захворювань, наприклад, запальних невропатій, новоутворень і системних імунних реакцій, при яких ОКП виявляються як в ЦСЖ, так і в сироватці.
Викликані потенціали. Дослідження викликаних потенціалів - електрофізіологічних методика, що дозволяє виявити блок проведення або уповільнення проведення внаслідок демієлінізації. Дослідження викликаних потенціалів допомагає визначити поширеність ураження, особливо при неможливості проведення МРТ. Цей метод не втратив свого значення в діагностиці PC у деяких хворих.
1. Зорові викликані потенціали (ЗВП). У хворих PC демієлінізуючих процес часто залучає зорові нерви і Хіазм зорових нервів. У той час як у багатьох пацієнтів неврит зорового нерва виявляється характерними симптомами, у ряду хворих зорові симптоми відсутні. У таких випадках дослідження ЗВП допомагає виявити порушення проведення в зорових поводять шляхах. У більшості хворих, коли-небудь перенесли неврит зорового нерва з повним клінічним відновленням, виявляються відхилення при дослідженні ЗВП.
2. Соматосенсорной викликані потенціали (ССВП) - Методика, що дозволяє виявити порушення проведення збудження по соматосенсорних проводять шляхах. Дослідження включає стимуляцію великих міелінізірованних волокон перонеальная, тибіальних або медіанного периферичних нервів із здійсненням запису потенціалів контралатеральной сенсомоторної зони кори. Відхилення при дослідженні ССВП відзначаються у 50% хворих з можливим PC, у 70% пацієнтів з імовірним PC і у 80% хворих з достовірним діагнозом PC.
3. Слухові викликані потенціали стовбура (СВП). Дослідження СВП після аудиторної стимуляції дозволяє виявити порушення проведення по слуховим шляхах. Відхилення при дослідженні СВП відзначаються приблизно у 30% хворих з можливим PC, у 40% пацієнтів з імовірним PC і у 70% хворих з достовірним діагнозом PC.