Більшість рухових симптомів при паркінсонізмі являють собою досить складно організовані в силу патологічної інтеграції клінічні феномени. Так, окулогірні кризи можна віднести до складних стовбуровимавтоматизмам, пов'язаних з асоціативними механізмами супрануклеарний систем.
Приблизно в 75% випадків окулогірні кризи супроводжуються ністагмом, а калорична вестибулярна стимуляція посилює атаки кризів, що дозволяє припускати участь вестибулярних структур і заднього поздовжнього пучка в їх реалізації.
Виходячи з уявлень про еволюційно стародавнє походження ротової і туловищной мускулатури і провеликому значенні смугастого тіла в її регуляції у нижчих тварин (риби, амфібії, рептилії) посилення нормальних і поява патологічних аксіальних рефлексів при паркінсонізмі раніше пов'язували з розгальмовуванням паллидарная автоматизмів.
Мабуть, аксіальні рефлекси при паркінсонізмі виявляються в ряду інших, так званих аксіальних феноменів, які свідчать про залучення серединних утворень мозку.
Регуляція пози здійснюється за допомогою різноманітних тонічних рефлексів (рефлекси положення, пози тіла, настановні рефлекси), структур, розташованих в основному в вентромедіальної і стовбурових зонах мозку, у той час як довільні рухи регулюються за участю латеральних волокон стовбура і кортико-спінальних шляхів.
Порушення співдружніх рухів рук під час ходьби відноситься до ранніх проявів паркінсонізму. Поперемінні руху рук при ходьбі відносять до синергії, під якими розуміють комплекс поєднаних рухів, спрямованих на ефективне виконання цілеспрямованих рухів. Синергічні дії поєднуються майже з усіма довільними рухами і здійснюються, як правило, несвідомо.
Латентний період содружественной активації м'язів коротше латентного періоду довільного руху. Рухи рук при ходьбі, що відбуваються в протифазі з рухами нижніх кінцівок, - прояв синергії, які у тварин координують перенесення передніх і задніх кінцівок при діагональної ході, а у людини вже не грають ролі в підтримці рівноваги корпусу.
В роботах психоаналітичного напрями порушення пози тіла пов'язують зі зміною психофізіологічної моделі власної схеми тіла. Тіло людини розглядають в широкому сенсі - не як суму природних частин, а як одну з форм вираження особистості, що бере участь у проявах емоцій і афектів. Посилення уваги до різних частин власного тіла розцінюється як засіб редукції тривоги при зіткненні людини з актуальних конфліктом.
Переважання позно-тонічних ефектів над фазіческіх вказує на зміну звичайних внутрішньосистемних взаємовідносин в моторній сфері на всіх її рівнях. У зв'язку з цим представляється перспективною точка зору про наявність нейрохіміческіе основи для реципрокного антагонізму між познотонического і фазно-динамічними компонентами рухової системи, дисбаланс яких захоплює всі рівні центральної нервової системи при паркінсонізмі.
Акінетичний форму паркінсонізму використовують в якості моделі для оригінального докази реципрокних відносин між системою фазических рухів і системою постурального тонусу. Зміни в одній системі, викликані патологічним процесом або лікувальним втручанням, неминуче викликають протилежну динаміку в стані іншої системи. За цими уявленнями, дефіцит дофаміну при паркінсонізмі призводить до гіперактивності тонічної постуральної системи, що проявляється в підвищенні постурального тонусу і растормаживании інших тонічних реакцій (окулогірні кризи, блефароспазм) з реципрокним придушенням активності фазіческой системи, що також знаходить своє відображення в клінічній картині цього синдрому.
Ці трактування паркінсонізму враховують системну організацію рухової сфери і розкривають реальні механізми дезінтеграції внутрішньосистемних відносин в процесах регуляції моторикою. Однак при цьому захворюванні страждають і більш високі рівні інтегративних систем мозку. Потребують поясненні не тільки рухові порушення, а й емоційні, вегетативні, нейрогуморальні, ендокринні, сонно-бодрственном та інші прояви цього захворювання.