Переважання акинезии в проявах паркінсонізму відбиває максимальне придушення активності фазіческой системи з одночасним підвищенням активності тонічних рухових ефектів. У такого роду хворих буваютьтільки низький рівень моторно-активаційних зрушень і лише низький вміст стадії «сонних веретен».

Дрожательний гіперкінез і акінезія є фактично полярними станами однієї і тієї ж функціональної системи, пов'язаної з управлінням фазіческіх рухами. Саме з цією системою і корелює представленість II стадії, яка збільшується при гіперкінези і зменшується при акинезії.

Менш імовірною видається інша інтерпретація, згідно якої тривалість II стадії сну безпосередньо пов'язана не з фазіческой моторної системою, а зі станом системи, що регулює м'язовий тонус.

Відповідно до цієї точки зору, редукція II стадії при акинезии пов'язана не з придушенням фазіческой моторної системи, а з одночасно існуючої м'язової ригідністю; іншими словами, динаміка II стадії сну залежить не від регуляції фазических рухів (гіперкінез-акінезія), а від регуляції м'язового тонусу (ригідність-гіпотонія).

Вирішити це питання однозначним чином в даний час дуже важко, так як механізми регуляції фазно-динамічної і позно-тонічної систем тісно пов'язані один з одним і зміна в стані однієї системи неминуче призводить до зміни стану іншого. Зазначимо тільки, що м'язовий тонус - поняття більш багатозначне, воно припускає існування різних видів тонусу (різні варіанти спастичності, пластичної ригідності, м'язової гіпотонії), які різняться особливостями патогенезу в залежності від локалізації мозкового ушкодження. Тому, коли ми обговорюємо зв'язок між показниками II стадії сну і динамікою м'язового тонусу, правильніше, мабуть, говорити не взагалі про тонусі, а про екстрапірамідної гіпер-або гіпотонії.

Яке ж значення може мати виявлена нами взаємозв'язок між представленістю стадії «сонних веретен» і характером фазно-тонічних співвідношень в руховому дефекті? Це значення слід шукати, мабуть, в тому, що фізіологічні механізми генерації «сонних веретен», які в даний час відносно добре вивчені, адресують нас до зорового бугра і змушують обговорювати його можливе значення в генезі спостережуваних фазно-тонічних порушень локомоції. Згідно сучасним уявленням, в генерації «сонних веретен» основну роль грає неспецифічна таламокортикальних проекційна система, в якій таламическим ядрам відводиться роль пускового механізму.

Зміни в стані зорового бугра при паркінсонізмі можуть носити оборотний нейродинамічний характер. Так, редукція «сонних веретен» у хворих з акинезией різко зменшується після введення 1-дофа, що супроводжується одночасним зменшенням ступеня акинезии.

У нашій лабораторії було показано також, що паралельно цим позитивним зрушенням відбувається наростання моторно-активаційних зрушень, які патологічно знижені у таких хворих.

Мабуть, зоровий горб є ключовою зоною, в якій інтегруються кінцеві ефекти фазно-динамічної і позно-тонічної моторних систем. Невипадково, що стереотаксична деструкція на деяких ядрах таламуса у хворих паркінсонізмом є найбільш ефективною в порівнянні з іншими стереотаксичних «мішенями» мозку.