У більшості робіт, присвячених нейрофізіологічним механізмам м'язової ригідності, Увага дослідників сконцентрована на стані периферичного сервомеханізми і його можливої ролі в патогенезі пластичної гіпертонії. На відміну від акинезии і тремору центральні механізми ригідності практично не вивчені.

Експериментальне пошкодження чорної субстанції у мавп не приводило до появи ригідності. У той же час зникнення ригідності після стереотаксичного руйнування блідої кулі і VL-таламуса вказує на значення супраспінальних систем в її генезі.

В даний час в експериментальної нейрофізіології відомо два типи ригідності - так звані альфа-ригідність і гамма-ригідність. Альфа-ригідність не залежить від цілісності задніх корінців і є результатом низхідних супраспінальних полегшують впливів безпосередньо на альфа-мотонейрони спинного мозку.

Гамма-ригідність залежить від збереження задніх корінців і супроводжується значним збільшенням активності гамма-системи, що проявляється у збільшенні розрядів м'язових веретен. Ця ригідність свого часу була названа Шеррінгтоном децеребрационной ригідністю. В експериментах на тваринах гамма-ригідність має екстензорной характер, альфа-ригідність характеризується згинальні паттерном розподілу гіпертонусу. Перетин задніх корінців усуває гамма-ригідність у тварин.

Однак результати хірургічної деафферентаціі у людей, Які страждають паркінсонізмом, не дозволяють однозначним чином оцінити характер пластичної гіпертонії, що спостерігається при цьому захворюванні. Одностороннє перетин задніх корінців на шийному рівні у хворого постенцефалітіческій паркінсонізмом не усунуло тремор, але знизило ригідність.

Проте через 5 тижнів після операції у хворого розвинулася контрактура, яка мала центральне походження, оскільки вона зникала під час сну. Виходячи з цих спостережень було зроблено припущення, що гамма-система - не єдиний фактор, що забезпечує підвищення тонусу при паркінсонізмі, і що активація альфа-системи також бере участь в його генезі.

На моделі резерпінового паркінсонізму у щурів вдалося здійснити пряму реєстрацію активності альфа-і гамма-волокон. Ці експерименти показали стійке підвищення тонічної активності альфа-мотонейронів і зниження активності гама-ефферентов, що йдуть до м'язових веретен. Автор робить висновок, що резерпіновая ригідність за своїм характером є альфа-ригідністю.

Зворотне розвиток резерпінового паркінсонізму, Викликане вреденіем 1-дофа, поєднувалося з одночасним відновленням спонтанних розрядів в гамма-волокнах і редукцією гіперактивності альфа-мотонейронів до нормального початкового рівня.