Вказівки на церебральну атрофію з великою частотою зустрічаються також при використанні комп'ютерної томографії при паркінсонізмі. Застосування цієї методики у хворих паркінсонізмом дозволило прийти до висновку про те, що вираженістьатрофії збільшується з віком хворих, але не залежить від ступеня вираженості церебрального атеросклерозу. Причому розширення порожнин шлуночків розвивається дещо раніше, ніж атрофія кори мозку.

Таким чином, навіть при односторонньому пошкодженні чорної субстанції з плином часу в патологічний процес неминуче втягується і протилежно розташоване чорна речовина мозку, хоча безпосередніх анатомічних зв'язків між ними незнайдено. Встановлено, що навіть при наявності клінічної картини одностороннього пошкодження (контрлатеральний гемипаркинсонизма) можна виявити субклінічні зміни в нейронах чорної субстанції і на ипсилатеральной стороні.

Таким чином, морфологічні зміни, Що лежать в основі клінічних проявів паркінсонізму, стосуються багатьох структур, розташованих на різних рівнях мозкової осі, і концентруються переважно на церебральному рівні.

Найбільш специфічними для цього захворювання є дегенеративні зміни в пігментосодержащіх ядрах мозку, особливо в структурах, розташованих в оральних відділах стовбура: у чорній субстанції і блакитному ядрі, ураження яких становить основний «ядро» патоморфологічної картини паркінсонізму. Характерні зміни в нейронах у вигляді втрати меланіну, загибелі клітин і появи в них патологічних включень можна виявити також в інших структурах - паравен-трікулярних ядрах гіпоталамуса, нейронах ретикулярної формації, блукаючих і окорухових нервів і т. д.

«Вибір» мозкових структур, Що втягуються в патологічний процес при паркінсонізмі, пов'язаний з декількома факторами, і в першу чергу з неоднаковим розподілом в нервовій системі моноаминергических нейронів (перш за все, дофаміну і норадреналіну).

За своїм функціональним значенням ці структури наближаються до неспецифічних утворень головного мозку, спеціалізованим на забезпеченні переважно психомоторних і моторно-вегетативних взаємин, а також більш складних психофізіологічних реакцій та станів, що мають інтегративний характер. У генезі вегетативних порушень можуть мати значення не тільки описані вище зміни на церебральному рівні, а й дегенеративні процеси в симпатичних вегетативних гангліях.
При цьому страждають в основному ерготропних і симпатичні апарати вегетативної нервової системи.

На думку Амарала і Сіннамона, Блакитне ядро, настільки часто описується в картині патоморфологічних порушень при паркінсонізмі, являє собою не що інше, як центральний аналог симпатичних гангліїв. Показано, що ці структури мають помітне схожість в анатомічному будову. Вони характеризуються також загальними рисами метаболізму катехоламінів та деяких інших фізіологічних проявів.

Таким чином, вегетативна нервова система втягується в патологічний процес при паркінсонізмі на рівні як сегментарних, так і надсегментарних її відділів. Виявлена кореляція між ступенем вегетативних порушень у хворих паркінсонізмом і виразністю патологічних змін в симпатичних гангліях, визначених post mortem. Найбільш типові зміни в нейронах чорної субстанції, блакитного ядра та деяких інших пігментованих і непігментовані структур спостерігаються при всіх етіологічних формах синдрому.

Незважаючи на відомі успіхи, Досягнуті у вивченні морфологічних основ паркінсонізму, сама по собі патоморфологія не в змозі пояснити все своєрідність клінічних проявів цього захворювання. Успіхи нейрохімії останніх років значною мірою сприяли вирішенню цього завдання.

Патоморфологічні підхід до вивчення паркінсонізму ще не вичерпав до кінця своїх можливостей. Тому подальші перспективи проблеми паркінсонізму в цілому залежатимуть в якійсь мірі і від еволюції наших уявлень про морфологічному субстраті цього захворювання.