Набагато частіше при цьому захворюванні відзначається підвищення чутливості постсинаптичних рецепторів до дофаміну. В експериментах на тваринах показано, що тривале введення нейролептиків, блокуючих дофамінергічний нейрон, призводить до розвитку гіперчутливості рецепторів до дофаміну.

Це явище зазвичай описується під назвою « денерваціонно гіперчутливості ». У тварин, яким тривало вводили різноманітні нейролептики, подальше введення агоністів дофаміну призводило до набагато більш вираженого посилення локомоторной активності, ніж у контрольній серії досліджень.

Зі зміною функціонального стану рецепторів, Що сприймають дофамін, деякі дослідники намагаються пов'язати виникнення гіперкінезів в процесі тривалого лікування за допомогою 1-дофа, хоча запропоновано й інше пояснення цього феномена, яке виходить з припущення, що в смугастому тілі існують принципово різні рецептори дофаміну: порушувані і гальмувати останнім. Відповідно до цієї гіпотези, співвідношення чутливості обох популяцій рецепторів і визначає в кінцевому рахунку ефект дофаминовой стимуляції.

Денерваційних гіперчутливість постсинаптичних рецепторів, можливо, є основою лікувального ефекту 1-дофа. Синдром паркінсонізму усувається на певному рівні дозування, і навіть легке перевищення цього рівня часто призводить до появи гіперкінетичного синдрому.

Пізні дискінезії, Що з'являються у хворих паркінсонізмом на тлі тривалого лікування препаратом 1-дофа, зв'язуються з «функціональної денервації» нигро-стріарного шляху. Вважається, що чутливість рецепторів регулюється так званими нейромодулятора (зокрема, ендорфінами).

Хоча нигро-стриарная система не є єдиним джерелом церебрального дофаміну, поразка цієї системи при паркінсонізмі часто супроводжується помітним зниженням екскреції дофаміну з сечею. Зміст дофаміну і його основного метаболіту - гомованіліновой кислоти - знижується, як уже говорилося, в стріатуме і в спинномозковій рідині, причому введення 1-дофа в організм хворого паркінсонізмом часто супроводжується одночасним поліпшенням клінічних проявів і збільшенням вмісту гомованіліновой кислоти в середовищах організму.
Екскреція гомованіліновой кислоти у хворих паркінсонізмом зазвичай не відрізняється істотно від норми.

Незалежно від етіології паркінсонізму загибель дофамінергічних нейронів спостерігається переважно в задній частині чорної субстанції. Передні і задні відділи цієї структури характеризуються різноманітними зв'язками з іншими областями мозку, і їх стимуляція викликає різні ефекти. Тому великого значення набувають вивчення варіантів індивідуальної топографії нейронних популяцій та їх блоків всередині чорної субстанції і співвіднесення їх з особливостями нігральной ушкодження.
Фізіологічні особливості різних відділів чорної речовини служать причиною виникнення неоднакових поведінкових синдромів при його парціальному пошкодженні.