Недавно була знову здійснена перевірка гіпотези Іди і Сазерленда, Що заперечує етіологічне значення атеросклерозу в генезі синдрому паркінсонізму. З цією метою було обстежено великагрупа хворих (444 людини) і сответствующіе контрольна група здорових осіб того ж віку і статі. Достовірних відмінностей між групами з розподілу хворих із серцевою недостатністю, коронарними нарушейіямі і інсультами виявлено не було.

Більше того, автори звернули увагу на те, що серед хворих паркінсонізмом артеріальна гіпертензія зустрічалася рідше, ніж у контрольній групі. Крім того, хворі частіше характеризувалися більш низькимсистолічним артеріальним тиском, ніж в нормі. Знову робиться висновок, що атеросклероз і хвороба Паркінсона швидше за все не знаходяться в етіологічних взаєминах один з одним.

У вітчизняній літературі неодноразово робилися спроби розробити позитивні критерії діагностики судинного паркінсонізму. Однак питання про те, чи йде в даному випадку мова про судинному паркінсонізмі або про поєднання паркінсонізму з атеросклерозом, принципово поки ще не вирішено.

Мабуть, повне заперечення етіологічної ролі атеросклерозу в генезі паркінсонізму є крайньою точкою зору і теоретично малообосновано. Слід визнати, що хоча етіологічна роль атеросклерозу при паркінсонізмі в даний час ще достовірно не доведена, але вона і не спростована остаточно.

У сучасній клінічній практиці найбільш надійно вдається обгрунтувати етіологію постенцефалітіческій та лікарських форм паркінсонізму. Гістологічне дослідження мозку дозволяє диференціювати постенцефалітіческій форми від ідіопатичних. Однак природа останніх залишається в значній мірі нерозкритою, що й служить, на нашу думку, однією з головних причин недостатньої вивченості проблеми етіології паркінсонізму взагалі.

Перш ніж зупинитися на деяких уявленнях про ідіопатичних формах паркінсонізму, Згадаємо ще два етіологічних фактора паркінсонізму, яким надається в останні роки все більше значення: медикаментозну інтоксикацію і гостру психічну (емоційну) травму.

Нейролептичні синдроми, в тому числі лікарський паркінсонізм, З'явилися відносно недавно, після 1952 р., коли у лікарську практику були впроваджені великі транквілізатори. Фазно-тонічні порушення локомоції різноманітного характеру виникають в якості побічних явищ при лікуванні похідними фенотіазину, бутирофенону (галоперидол та ін) і резерпіноподобним препаратами. Вперше лікарський паркінсонізм був описаний в 1954 р.

Він констатовано у хворого, якого лікували фенотіазинами і резерпіном. У 1956 р. Куленкампфу і Тарнов описали оральні гіперкінези нейролептичного походження (синдром Куленкампфу і Тарнова). Серед 200 хворих, що лікувалися нейролептиками, акинетико-ригідний синдром з тремором був найчастішим варіантом нейролептичного синдрому. В останні роки у зв'язку з надзвичайно широким застосуванням нейролептиків в лікувальній практиці психіатрів та неврологів у багатьох країнах світу лікарський паркінсонізм виходить на перше місце серед інших етіологічних форм паркінсонізму.

З 3775 пацієнтів, що приймали фенотіазини, Ознаки паркінсонізму виявлені у 15%. Зростання захворюваності ятрогенним паркінсонізмом в даний час важко оцінити адекватним чином, так як в більшості сучасних статистик ця форма ігнорується. Поява лікарського паркінсонізму істотно змінило структуру етіологічних форм паркінсонізму, і статистика паркінсонічних синдромів двадцятирічної давності вже не відображає реального співвідношення етіологічних форм паркінсонізму, що склався в останні роки.