Нещодавно в США була зроблена нова спроба перевірити гіпотезу Посканцера і Шваба. З цією метою вивчався віковий розподіл хворих паркінсонізмом в 110 лікарнях США в 1960 і 1970 рр. В процесі цьогодослідження поряд із збільшенням середнього віку хворих було несподівано виявлено зростання числа хворих в 1970 р. (2948 осіб) порівняно з аналогічним показником в 1960 р. (1163 людини).

Таким чином, незважаючи на «постаріння» контингенту хворих паркінсонізмом, ні про яке зменшення числа хворих не може бути й мови, навпаки, виявлена помітна тенденція до зростання числа госпіталізованих хворих.

Збільшення загального числа хворих автор пропонує пов'язувати з широким застосуванням фенотіазинів, а також з збільшується госпіталізацією пацієнтів у зв'язку з масовим застосуванням препарату 1-дофа. Виявлена різниця в чисельному складі обох груп змушує шукати інші пояснення згаданого феномена «постаріння».

Найбільш докладно це питання було проаналізовано американським дослідником Хеном. Спираючись на цілий рядстатистичних досліджень, проведених в різних країнах у XX ст., він підтверджує, що з віком зростає ризик захворюваності паркінсонізмом, проте фактів, які б достовірно підтверджували гіпотезу Посканцера і Шваба, мабуть, не існує. Особливості епідеміології паркінсонізму Хен намагається зв'язати t наявністю двох основних форм паркінсонізму: 1) вторинного, постенцефалітіческій, і 2) класичного (за термінологією автора).

Під останньою формою мається на увазі ідіопатичний паркінсонізм, епідеміологія якого за останні 100 років зазнала, на думку автора, лише невеликі зміни.

Таким чином, робота Посканцера і Шваба викликала велику дискусію в сучасній зарубіжній літературі й цілу серію робіт, в яких обговорюються питання епідеміології постенцефалітітескіх і ідіопатичних форм паркінсонізму. Незважаючи на те що міркування Хена в цілому представляються нам правильними, повністю погодитися з висновками його роботи, мабуть, не можна, оскільки він абсолютно ігнорує можливість існування інших етіологічних форм паркінсонізму, зокрема судинного паркінсонізму.

Слід підкреслити, що подібна оцінка ролі судинного фактора в етіології паркінсонізму аж ніяк не є випадковою, навпаки, вона відображає найбільш поширену точку зору в сучасній зарубіжній літературі.

Як буде показано далі, формування уявлень про так званому судинному паркінсонізмі має не менш суперечливу історію, чому питання про ідіопатичному і постенцефалітіческій паркінсонізмі. Ще в 40-х і 50-х рр нашого століття в іноземній літературі, в тому числі в більшості посібників і монографій, атеросклероз розглядався як реальна і досить часта причина виникнення паркінсонізму у хворих старших вікових груп.

Як уже говорилося, подібної точки зору дотримувалися і старі автори в кінці XIX і початку XX в. Найбільш широке визнання атеросклеротичний паркінсонізм отримав після робіт Крітчлі, ідеї якого були «підхоплені» багатьма лікарями та дослідниками, а термін «атеросклеротичний паркінсонізм» дуже швидко завоював популярність.

Проте вже в 50-х і, особливо, в 60-х рр багато клініцистів, підкреслюючи реальні труднощі диференціального діагнозу різних форм паркінсонізму, стали вказувати на відсутність надійних критеріїв при діагностиці судинного паркінсонізму і з сумнівом ставитися до самої можливості атеросклеротичної етіології паркінсонізму. У цьому зв'язку в 1964 р. Іди і Сазерлендом була зроблена спроба клінічного вивчення можливої ролі атеросклерозу в походженні паркінсонізму. З цією метою було проведено обстеження 95 хворих паркінсонізмом і 95 людина того ж віку і статі із захворюваннями кістково-суглобової системи, які склали контрольну групу.

Порівняльний аналіз обох груп показав, Що ступінь і поширеність атеросклеротичних змін в судинній системі хворих паркінсонізмом не відрізнялися від аналогічних показників у контрольній групі. Автори ставлять під сумнів етіологічну роль атеросклерозу у виникненні синдрому паркінсонізму.