Серед різноманітних провокуючих чинників, Безпосередньо викликають паркінсонічні симптоми, найбільшою тропністю до дофамінергічних систем мають деякі токсичні агенти, у тому числі лікарські засоби. Є вказівки на те, щонейролептики здатні викликати синдром паркінсонізму не тільки в осіб, схильних до цього захворювання (наявність сімейної обтяженості), але і в осіб, явно не обтяжених, а проте в першій групі хворих лікарський паркінсонізм виникало майже в сім разів частіше, ніж у другій (відповідно в 22 і 3% випадків), що підтверджує значення схильності спадкового характеру в генезі лікарського паркінсонізму. Висока частота паркінсоніче-ських синдромів, які спостерігаються в процесілікування нейролептиками та іншими препаратами, пов'язана з хімічним тропізмом використовуваних речовин.
Решта провокуючі фактори (Судинні, травматичні, запальні і пр.) не мають специфічної тропність до дофамінергічних систем і тому рідше викликають синдром паркінсонізму.
Проміжне становище між цими двома класами етіологічних факторів займають психотравми, оскільки є вказівки на участь дофамінергічних систем мозку в механізмі емоційного стресу. Якщо цей факт буде остаточно підтверджено, то можна і психотравми віднести до таких етіологічним факторам, які володіють тропністю (хоча і менш вираженою, ніж у нейролептиків) до дофамінергічних систем.
Визначення питомої ваги кожної етіологічної форми паркінсонізму представляє об'єктивно важке завдання. Найбільш очевидним і легко враховуються етіологічним фактором є лікарська інтоксикація. Однак і в даному випадку велике значення часто набувають інші фактори, які беруть участь в генезі паркінсонізму (схильність спадкового або Неспадкові характеру).
Не виключено також поєднання кількох причин, Складним чином взаємодіють один з одним (одночасно або послідовно) і призводять до появи відповідного захворювання. Внаслідок об'єктивних труднощів, що виникають на шляху уточнення етіології паркінсонізму, у багатьох публікаціях з різних аспектів даної патології автори взагалі не приводять етіологічного діагнозу, намагаючись не торкатися цього питання, або свідомо посилаються на відсутність загальновизнаних і достовірних критеріїв етіологічної діагностики захворювання. Не випадково в останньому американському керівництві по неврології при обговоренні етіології паркінсонізму автори взагалі не приводять процентного співвідношення окремих етіологічних форм паркінсонізму.
Цьому загальному клінічному ядру відповідають подібні патоморфологічні порушення, які виявляються при різних етіологічних формах захворювання. Таким чином, різні етіологічні фактори викликають аналогічні зміни на клітинному рівні. Аналогічні зміни при різних етіологічних формах паркінсонізму можна виявити також при біохімічних, електрофізіологічних, експериментально-психологічних та інших дослідженнях.
Ці дані вказують на загальні патогенетичні механізми, що лежать в основі різних етіологічних форм цієї патології. Лікування паркінсонізму також засновано на патогенетичної і симптоматичної терапії, облік же етіологічного фактора поки мало що привносить в ефективність лікування.
Правда, необхідно пам'ятати, Що, незважаючи на певні успіхи, досягнуті в останні роки у вивченні паркінсонізму, ефективність терапії цього захворювання досі залишається порівняно низькою. Саме тому необхідні подальші пошуки у вивченні сутності паркінсонізму і його етіології зокрема.
Таким чином, результати численних досліджень, Присвячених проблемі етіології паркінсонізму, з найбільшою ймовірністю дозволяють прийняти гіпотезу, яка постулює існування схильності до паркінсонізму і безлічі етіологічних факторів, здатних реалізувати вказану схильність в прогредиентное поточний патологічний процес.