1. Слід використовувати короткі стандартизовані ментальні тести - наприклад, тест Фольстейна. Розпитуючи пацієнта про недавні події в світі, країні, його оточенні (приумови, що пацієнт не був ізольований від цієї інформації), можна зробити висновок про стан антероградной пам'яті. Необхідно відзначити також ознаки афазії /апраксии або агнозии. Аномія зі збереженням орієнтації свідчить на користь судинної деменції. Ознаки втрати розуміння і розторможена поведінку спостерігаються при лобово-скроневої деменції.
2. Слід встановити наявність факторів ризику серцево-судинних захворювань, включаючи підвищенийартеріальний тиск, артеріальні шуми, аритмії і серцеві шуми.
3. Проводять повне неврологічне обстеження, Причому особливу увагу приділяють виявленню вогнищевого неврологічного дефіциту (дефекти полів зору, парези, порушення чутливості і атаксія). Хвороба Альцгеймера зазвичай починається з прогресуючого порушення зору, схожого з таким при синдромі Balint. Слід звернути увагу на екстрапірамідні порушення, такі якгіпокінезія, підвищений м'язовий тонус, маскообразное обличчя і мікрографії. Необхідно також визначити, чи є у пацієнта порушення ходи, причому часто вони стають помітними при ходьбі по коридору, а не під час перебування в кабінеті. Потрібно визначити розмір кроку пацієнта, швидкість ходьби, співдружніх руху рук і здатність до поворотів тулуба. Долонно-підборіддя і хоботковий рефлекси не мають великої діагностичної цінності через часте їх виявлення у людей похилоговіку без ознак деменції. Хапальний рефлекс спостерігається на пізніх стадіях захворювання.
Лабораторні та інструментальні дослідження при деменції
1. Всім пацієнтам рекомендується виконати клінічний аналіз крові з визначенням ШОЕ, основних біохімічних показників крові, визначити рівні гормонів щитовидної залози, рівень вітаміну В12 реакцію Вассермана, КТ або MPT, a також нейропсихологическое тестування.
2. Деяким пацієнтам може знадобитися проведення ЕЕГ, Люмбальної пункції, рентгенологічного дослідження грудної клітини, дослідження сироватки на наявність інфікування ВІЛ, токсикологічне дослідження крові, позитронно-емісійна томографія (ПЕТ), визначення інтоксикації важкими металами.
3. ЕЕГ може представляти діагностичну значимість при хворобі Крейтцфельдта-Якоба, Диференціальної діагностики депресії або делірію на тлі деменції, при підозрі на енцефаліт або епілептичні припадки в якості причини порушень пам'яті, для виключення бессудорожного епілептичного статусу.
4. Люмбальна пункція доцільна при наявності у пацієнта злоякісної пухлини, підозрі на інфекційне захворювання, васкуліт або системне захворювання сполучної тканини, при виявленні на КТ або МРТ гідроцефалії, віком пацієнта старше 55 років, гострому або підгострому розвитку деменції, а також при імунодефіциті.
5. Протонно-емісійна томографія або позитронно-емісійна томографія може бути використана для диференціальної діагностики лобно-скроневої деменції і хвороби Альцгеймера. За даними сліпого дослідження у літніх пацієнтів з деменцією і без неї, чутливість ПЕТ склала 38%, а специфічність - 88%.
6. В даний час стають доступними численні діагностичні біомаркери. Однак позитивна прогностична значимість цих біомаркерів при типовому розвитку захворювання залишається нез'ясованою. Визначення в ЦСЖ концентрації амілоїду р і протеїну[t], За літературними даними, має 90% чутливість і 80% специфічність при хворобі Альцгеймера. Ми використовуємо цей тест, лише коли ЛП виконується з інших причин, наприклад, в ході обстеження при гідроцефалії. Визначення в ЦСЖ протеїну 14-3-3 як повідомляється, має при хворобі Крейтцфельдта-Якоба 94% чутливістю і 93% специфічністю в порівнянні з неврологічним контролем, проте помилково-позитивні та помилково-негативні результати все ж трапляються (і, ймовірно, частіше всього в атипових випадках, де даний тест був би найбільш корисний). Наявність е4 аллели аполіпопротеїну Е гена (апоЕ4) є добре вивченим чинником ризику хвороби Альцгеймера. Однак Американська Медична Асоціація не рекомендує тестування на апоЕ4 при хворобі Альцгеймера або відсутність у пацієнта симптомів. Мутації генів, що регулюють синтез пресеніліна-1 пресеніліна-2 і протеїну попередника амілоїду, може викликати ранній розвиток аутосомно-домінантною хвороби Альцгеймера. Комерційно доступні лише набори для тестування мутацій генів, що регулюють синтез пресеніліна-1. При цьому потрібне проведення генетичної консультації до і після тестування.