Хвороба Альцгеймера визначають як передчасне старіння мозку. Воно починається в середині дорослого життя і швидко прогресує до надзвичайної втрати розумових здібностей, що зазвичай буває в дуже старому віці. Клінічні ознаки хворобиАльцгеймера включають: (1) амнестичний тип ураження пам'яті, (2) погіршення мови, (3) дефіцит зорово-просторового сприйняття.

Моторних і сенсорних порушень, Змін ходи і судомних нападів зазвичай не буває аж до пізніх стадій хвороби. З цими симптомами узгоджується той факт, що при хворобі Альцгеймера виявляється втрата нейронів в тій частині лимбического шляху, який стимулює процес пам'яті. Втрата пам'яті при ційхвороби величезна.

Хвороба Альцгеймера є прогресуючим і летальним нейродегенеративних поразкою, в результаті якого порушується здатність людини виконувати дії, необхідні для повсякденного життя, а на пізніх стадіях хвороби також розвивається ряд нейропсихіатричних симптомів і порушень поведінки. Зазвичай через кілька років після початку хвороби Альцгеймера хворі потребують постійного догляду.

Хвороба Альцгеймера представляє найбільш поширену форму старечого недоумства, і близько 5 млн людей у США страждають цією хворобою. Відсоток уражених хворобою Альцгеймера серед людей старшого віку приблизно подвоюється через кожні 5 років старіння. Так, серед 60-річних хворих приблизно 1%, а серед 85-річних людей кількість уражених хворобою Альцгеймера зростає до 30%.

Хвороба Альцгеймера супроводжується накопиченням мозкового бета-амілоїдного пептиду. При гістологічному дослідженні в мозку пацієнтів з хворобою Альцгеймера знаходять збільшену кількість бета-амілоїдного пептиду. Пептид накопичується в амілоїдних бляшках, діаметр яких коливається від 10 мкм до декількох сотень мікрометрів. Їх виявляють у широко поширених областях мозку, включаючи кору великого мозку, гіпокамп, базальні ганглії, таламус і навіть мозочок. Таким чином, хвороба Альцгеймера, очевидно, є метаболічним дегенеративним захворюванням.

Про ключовою ролі надмірної кількості бета-амілоїдного пептиду в патогенезі хвороби Альцгеймера свідчать наступні спостереження: (1) всі відомі в даний час мутації, пов'язані з хворобою Альцгеймера, збільшують продукцію бета-амілоїдного пептиду, (2) хворі з трисомией 21 (синдромом Дауна) мають три копії гена для пептиду, попередника амілоїду, до середини життя у них розвиваються неврологічні характеристики хвороби Альцгеймера, (3) у хворих з патологією гена, контролюючого синтез аполіпопротеїну Е, білка крові, що транспортує холестерол до тканин, прискорюється відкладення амілоїду, і існує дуже високий ризик розвитку хвороби Альцгеймера ; (4) у трансгенних мишей з гіперпродукцією білка-попередника людського амілоїду різко ослаблена здатність до навчання і запам'ятовування в зв'язку з накопиченням амілоїдних бляшок; (5) утворення анти-амілоїдних антитіл у людей з хворобою Альцгеймера, мабуть, пом'якшують болючий процес.

Судинні ураження можуть вносити вклад в розвиток хвороби Альцгеймера. Поразки серцево-судинної системи, пов'язані з гіпертензією та атеросклерозом, можуть відігравати певну роль у хворобі Альцгеймера. Хвороби серцево-судинної системи є другою найбільш частою причиною придбаних порушень когнітивних функцій і деменції і, ймовірно, вносять внесок у погіршення когнітивних здібностей при хворобі Альцгеймера.

Вважається, що багато з загальновизнаних факторів ризику серцево-судинних хвороб, наприклад гіпертензія, діабет і гіперліпідемія, також значно збільшують ризик розвитку хвороби Альцгеймера.