Еритроцити. Нормальні величини

•  
  
• 40 - 51 млн еритроцитів в 1 мкл (40 - 51? 10 12 /Л) - у чоловіків 
  
• 37 - 47 млн еритроцитів в 1 мкл(37 - 47? 10 12 /Л) - у 
  жінок.
•  
  

 

Зниження числа еритроцитів.

•  
  
• Відносне зниження числа еритроцитів може спостерігатися при розрідженні 
  крові у людей з патологією нирок (утруднене виведення рідини з організму), 
  при введенні великого обсягу кровозамінників. 
  
• Абсолютне зниження числа еритроцитів - це основний критерій 
  анемій.
•  
  

 

Анемії діляться на наступні види:

1.  
   
2. Дефіцитні - Анемії при яких не вистачає якихось "запчастин" 
   для побудови еритроцитів (белководефіцітние, вітамінодефіцитні, 
   залізодефіцитні). "Запчастини" можуть внедостатній кількості надходити з їжею 
   або не повністю всмоктуватися з кишечника. Може спостерігатися їх відносна 
   недостатність при вагітності і в підлітковому віці, коли потреби в 
   "Будматеріалах" перевищують надходження їх в організм.
   
   
3. Постгеморрагические (Внаслідок гострих і хронічних крововтрат) 
   анемії. По суті, хронічніпостгеморрагические анемії теж дефіцитні: при 
   крововтраті губляться білки, вітаміни, залізо.
   
   
4. Гіпо-і апластичні (Вроджені та набуті) анемії виникають 
   при загибелі або порушенні функціонування стовбурових клітин (родоначальниць 
   еритроцитів) в кістковому мозку. Придбані анемії можуть розвиватися після 
   радіаційного опромінення, вроджені - результат мутацій.
   
   
5. Гемолітичні (Спадкові та набуті) анемії. Придбані 
   анемії виникають при дії різних хімічних речовин[их роль могут играть
   некоторые лекарства, антитела, микробные яды (при малярии)]або механічних 
   факторів (наприклад, еритроцити можуть ранитися про штучний клапан серця). 
   Спадкові анемії - результат мутацій, еритроцити людей із спадковою 
   гемолітичної анемією мають дефект мембран (оболонок) або аномальний 
   гемоглобін. 
   

 

Підвищення числа еритроцитів (еритроцитоз):

1.  
   
2. Абсолютний еритроцитоз може бути наслідком посилення нормального 
   кровотворення. Він може виникати при хронічних захворюваннях легенів, пороках 
   серця, вроджених гемоглобинопатиях. У людей з аномальним гемоглобіном 
   компенсаторно збільшується вміст еритроцитів в 1 мкл крові, тому що 
   гемоглобін не здатний переносити кисень у достатній кількості. Чи не 
   якістю, так кількістю. При хронічній ішемії нирок теж може спостерігатися 
   еритроцитоз, так як в них виробляється в більшій кількості, ніж в нормі, 
   еритропоетин, що стимулює кровотворення.
   
   
3. Абсолютний еритроцитоз може бути наслідком патологічного кровотворення - 
   пухлинного захворювання кровотворної системи - хвороби Вакеза.
   
   
4. Відносний еритроцитоз з'являється при зневодненні організму. 
   

 

Морфологія еритроцитів:

Зміна форми, розмірів, забарвлення еритроцитів 
лежить в основі класифікації анемій. 

1.  
   
2. Зменшення діаметра еритроцитів, микроцитоз, Спостерігається при 
   залізодефіцитних і гемолітичних анеміях. 
   
3. Збільшення діаметра еритроцитів, макроцитоз, Спостерігається при 
   В 12. - І фолієводефіцитна анеміях (вітамінодефіцитні анемії). При 
   гіпопластичні анеміях також може спостерігатися макроцитоз. 
   
4. Зміна форми еритроцитів ( Пойкилоцитоз - Еритроцити мають різну 
   форму) може спостерігатися при залізодефіцитній анемії, деяких 
   гемоглобинопатиях (серповидно-клітинна анемія, таласемія). 
   

 
Самая 
найкраща форма для еритроцита - це форма двояковогнутого диска. При такій формі 
еритроцит найкраще переносить кисень. Найкращий розмір - 7 мкм. Якщо він 
буде менше, гірше буде переноситися кисень; якщо більше - еритроцити будуть 
менше жити. Істотну частину свого життя вони проведуть у кістковому мозку, крім 
того, такі великі клітини швидше зруйнуються в 
селезінці.

Використана література:  

•  
  
• Патофізіологія органів і систем: Навчальний посібник /В.А. Войнов, Н.І. Лосєв, 
  А.Б. Салтиков, А.В.Толокнов; новго ім. Ярослава Мудрого. - Новгород, 1998. - 154 
  с. 
  
• Данилова Л.А. Аналізи крові та сечі. - 2-е изд., Перераб і доп. - СПб., ЗАТ 
  "Саліта" - ТОВ "Видавництво Деан", 1999. - 128 с.
•