Виснаження - Стан, протилежний ожиріння. Воно характеризується дефіцитом маси тіла і може бути викликано як відсутністю достатньої кількості їжі, так і патологічними станами, що знижують харчову мотивацію, в тому числі психогенними розладами, порушеннями гіпоталамічного походження і деякими речовинами, котрі звільняються з периферичних тканин.

У багатьох випадках, особливо викликаних серйозними захворюваннями, наприклад рак, відсутність харчової мотивації може поєднуватися з високим рівнем витрати енергії, що призводить до серйозного дефіциту маси тіла.

Анорексія може розглядатися як зниження споживання їжі, викликане, в першу чергу, зниженням апетиту. Таке визначення підкреслює важливу роль центральних механізмів нервової системи в патофізіології анорексії, не дозволяючи ставитися до такого стану, як до простого відмови від їжі.

Анорексія супроводжує такі захворювання, як рак, а також біль і нудоту, в результаті споживання їжі зменшується. Anorexia nervosa - насамперед порушення психічного стану, коли пацієнт втрачає харчову мотивацію, більш того, він відчуває відразу до їжі. Такий стан призводить до виснаження.

Кахексія - Це порушення обміну речовин, коли збільшився витрата енергії веде до більшої втрати маси тіла, ніж могло викликати просте зменшення споживання їжі. Анорексія і кахексія досить часто супроводжують багато видів раку і так званий виснажують синдром, що спостерігається у пацієнтів з синдромом набутого імунодефіциту, а іноді і з хронічними запальними захворюваннями. Більш ніж в 50% випадків раку у пацієнтів виникає синдром анорексії-кахексії.

Припускають, що як центральні регуляторні, Так і периферичні фактори сприяють формуванню спровокованих раком анорексії і кахексії. Було показано, що різні цитокіни запалення, у тому числі фактор некрозу пухлини, інтерлейкін-6 інтерлейкін, фактор, індукуючий протеоліз, викликають анорексію і кахексию. Опосередкована появою факторів запалення анорексія реалізується шляхом активації меланокортіновой системи гіпоталамуса.

Точні механізми взаємодії цитокінів або речовин, які продукуються пухлинами з меланокортіновимі шляхами і зменшують споживання їжі, невідомо, але блокада гіпоталамічних меланокортінових рецепторів, як виявилося, майже повністю попереджає анорексіческіе і кахексіческій впливу цих факторів у експериментальних тварин. Необхідні додаткові дослідження для кращого розуміння патофізіологічних механізмів анорексії-кахексії у ракових хворих і розвитку терапевтичних методів корекції харчування з метою їх виживання.