Збільшення легеневого кровообігу разом зі збільшенням прямого надходження крові в ліве передсердя відбивається вдруге на овальному отворі. Навіть перед народженням - наприкінці внутрішньоутробного життя, коли легені досягають значного розвитку, - зменшення руху крові через перегородку вже стає помітним. Після народження, коли приплив крові з легких ще більше збільшується, компенсаторне рух крові з правого передсердя в ліве відповідно зменшується і, нарешті, зовсім припиняється.

Анатомічно це проявляється у все більшому зменшенні рухливості клапана овального отвору і в подальшому зменшенні міжпередсердної отвори до все більш вузької щілини між клапаном і перегородкою. З настанням рівноваги в надходженні крові в передсердя компенсаторний односторонній клапан овального отвору залишається в бездіяльності. Хоча протягом декількох місяців після народження можна вільно провести зонд під клапаном, овальний отвір вважають функціонально закритим з моменту встановлення нового внутрішньосерцевої рівноваги.

Потім слід період в 6-8 місяців, коли обсяг сполучної тканини клапана збільшується на 600-700%. Прохідність зонда ще зберігається, але розміри щілини, через яку можна провести зонд, все більше зменшуються. Труднощі проведення зонда зростає із збільшенням товщини клапана. Ця друга фаза закриття овального отвору з характерними для неї гістологічеснімі змінами є по суті перетворенням спочатку рухомого клапана в нерухому структуру перегородки.

Нарешті, в період найбільш інтенсивної проліферації сполучної тканини клапан приростає і стає частиною міжпередсердної перегородки. Вік, коли овальний отвір остаточно закривається, сильно варіює. Доведені випадки повного фіброзного приростання клапана до перегородки в період до трьох місяців виключно рідкісні. Повне анатомічне закриття відбувається зазвичай не раніше останньої третини першого року життя, а іноді й значно пізніше.

У 20-25% дорослих людей фіброзне приростання клапана до перегородки залишається неповним. Це,. мабуть, не призводить до функціональних порушень у людини, нормального в усіх інших відносинах. Тому ці часто зустрічаються випадки слід розглядати не як аномалії, а як варіації норми. Однак потрібно враховувати, що в разі тяжкого порушення легеневого кровообігу, що призводить до порушення рівноваги тиску в передсердях, місце неповного приростання може знову стати шляхом руху крові з одного передсердя в інше.

Зовсім іншими є випадки дійсно неповного закриття овального отвору. Такий стан пов'язують з ненормально великої резорбцією septum primum при утворенні ostium secundum або з недостатнім розвитком septum secundum, що призводить до створення занадто великого овального отвору, або, нарешті, з комбінацією обох цих процесів. Функціональні порушення, обумовлені такими дефектами міжпередсердної перегородки, розглядалися в попередньому розділі.

Навіть у випадках повного приростання клапан овального отвору плода залишає сліди у серці дорослої людини. Чітко виражені краю овальної ямки (fossae ovalis) є відображенням колишніх кордонів овального отвору в septum secundum. Тонка міжпередсердної стінка самої овальної ямки - це septum primum, що закриває міжпередсердної отвір плода. Якщо ввести зонд під край fossae ovalis для того, щоб перевірити, чи може він пройти в ліве передсердя, то він натрапить лише на рубці, що залишилися від місць приростання клапана овального отвору.