Найбільш частим місцем аномалій міжпередсердної перегородки є овальний отвір. Ненормально велика резорбція septum I під час утворення міжпередсердної foramen secundum (ostium II) може привести до того, щоклапан овального отвору виявиться не в змозі прикрити овальний отвір. Іноді спостерігається повна або майже повна резорбція septum I, супроводжувана порушенням росту septum II. В результаті незакрите овальний отвір виявляється дуже великим.
Дефекти можуть з'являтися також в нижній частині міжпередсердної перегородки незалежно від клапана овального отвору. Виникнення таких дефектів пов'язане зі збереженням міжпередсердної foramen primum. Іншими словами, septum I ніколи не зростається з подушками атріовентрикулярного каналу. У рідкісних випадках порушення розвитку захоплює в цій ділянці також і подушки атріовентрикулярного каналу.
При цьому зберігається незакрите міжпередсердної foramen primum в комбінації з нерозділеним атріовентрикулярна каналом.
Загалом ті дефекти міжпередсердної перегородки, Що утворюються або в області овального отвору, або на рівні ostium I, які не зачіпають процес поділу атріовентрикулярного каналу або клапани цього каналу, не небезпечні для життя. Вони, звичайно, призводять до значного зниження стійкості серцево-судинної системи і роблять індивідуума, який володіє цими дефектами, більш сприйнятливим до ряду вторинних захворювань.
Серця з такими дефектами завжди збільшені. Розширення і гіпертрофія серця особливо виражені в правих порожнинах серця. Це обумовлено тим, що після народження тиск в лівому передсерді виявляється дещо вищим, ніж у правому, і в результаті з кожним скороченням серця невелика кількість крові переходить з лівого передсердя в праве через дефект в міжпередсердної перегородки і повинно бути виштовхнуте правою половиною серця в якості додаткової навантаження. Серцевий м'яз, як і всяка інша м'яз, розвивається в певній залежності від тієї роботи, яку вона виконує.
Це і обумовлює характерне збільшення правої половини серця при подібних дефектах. У осіб з такими дефектами немає ціанозу, так як обсяг крові, що проходить через легені і повертається в ліве передсердя, тут відповідає потребам організму. Кров, бідна киснем, у таких осіб не потрапляє в ліву половину серця. При відсутності будь-яких ускладнюють факторів, наприклад захворювань легенів, яким особливо схильні особи з великими дефектами міжпередсердної перегородки, вони можуть прожити довге, активне життя.
Дефекти міжшлуночкової перегородки плода
Дефекти міжшлуночкової перегородки виникають найчастіше в її перетинкової частини. Це цілком природно, тому що в ході нормального розвитку три незалежні зростаючі структури - сполучнотканинний гребінь м'язової частини міжшлуночкової перегородки, горбки подушок атріовентрикулярного каналу і складки конуса - повинні зустрітися в певний час і у відповідному місці для того, щоб сформувати перетинчастих частина перегородки. Дефекти тут найчастіше виникають разом з порушенням процесу поділу артеріального стовбура, хоча іноді вони і зустрічаються в нормальному у всіх інших відносинах серце.
Деякі з найбільш часто зустрічаються комбінацій цих дефектів будуть розглянуті в наступній статті.
У рідкісних випадках можуть виникати дефекти основний м'язової частини міжшлуночкової перегородки. Вони зазвичай мають вигляд дрібних множинних отворів, які не легко помітити через їх звивистого ходу. Слід повторити, що міжшлуночкової перегородки починає формуватися у вигляді пухко переплетених трабекул, які поступово ущільнюються. Якщо вільний переплетення трабекул збережеться, то множинні неправильні межтрабекулярние канальці залишаться відкритими, проходячи через перегородку з одного шлуночка в інший.
Такі дефекти, Мабуть, не приводять до якихось серйозних функціональних порушень можливо тому, що вони сильно стискаються при систолічному скорочення міокарда. Задовго до того, як було встановлено, що легеневі судини складають коло кровообігу, по якому кров потрапляє з правої половини серця в ліву, Гален стверджував, що кров переходить з одного шлуночка в інший через межтрабекулярние простору перегородки. Неважко припустити, що цей надзвичайно проникливий спостерігач міг випадково бачити ненормальне серце, в якому такі канали дійсно існували.