Раповец В.А.
Лікар-кардіолог
Термін «ремоделювання серця» був запропонований N. Sharp в кінці70-х років минулого століття для позначення структурних і геометричних змін після гострого інфаркту міокарда (ГІМ). Потім він отримав більш широке тлумачення.
Ішемічне ремоделювання - динамічний, оборотний процес зміни товщі міокарда,
розміру і форми камер серця, дисфункції лівого шлуночка (ЛШ).
Гіпертрофія лівого шлуночка - початковий етап ремоделювання при артеріальній гіпертензії (АГ),
залежить нестільки від рівня АТ - гемодинамічна перевантаження, скільки від активності РААС.
Ризик розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) збільшується в 15 разів. ГЛШ розвивається по концентрическому типу (додавання саркомеров всередині кардиомиоцита). А11 стимулює ріст м'язових волокон, альдостерон змінює внутрішньоклітинний матрикс з формуванням діастолічної дисфункції - ДД.
ДД - ранній етап ремоделювання ЛШ, маркер фіброзу міокарда.
Розслаблення - найбільш енергозалежний процес, при ГЛШ страждає в першу чергу. Найбільшу гемодинамічнихперевантаження при ДД відчуває ЛП. Дилатація ЛП викликає мітральний регургітації.
Важливий етап - перехід концентричної ГЛШ в ексцентричну. До систолічної перевантаження тиском додається діастолічна перевантаження об'ємом. Дилатація ЛШ супроводжується систолічною дисфункцією. А це збільшує летальність на 50%. ХСН рухається дофінішній стадії.
ІАПФ викликають регрес концентричної гіпертрофії, зменшуючи товщину стінок ЛШ; нормалізують діастолу Зменшується обсяг м'язових волокон і міокардіальний фіброз.
На стадії ексцентричної гіпертрофії ІАПФ перешкоджає истончению міокарда, зменшують міокардінальний стрес. ІАПФ збільшують ФВ, зменшують обсяг ЛШ, покращують локальну скоротність - зменшують індекс асінергіі. Гострий ІМ У перші 72 години ГІМнастає раннє ремоделювання - розтягнення і стоншення міокарда, дилатація і сферіфікація ЛШ. При великому трансмуральном ІМ відбувається серйозна
архітектурна перебудова, що визначає прогноз захворювання. Після пошкодження та загибелі частини кардіоміоцитів і в нормальній, і пошкодженої зоні йде процес склерозування. Міоцити гіпертрофуються, змінюється їх взаємне розташування; порушується співвідношення: «підстава /верхівка». Активізуються процеси підтримки серцевого викидуі нормалізації напруги стінки ЛШ. Змінюється радіус кривизни стінок ЛШ, від якого залежить різна жорсткість стінок ЛШ і розподіл внутрішньошлуночкового обсягу. Механізм підтримки серцевого викиду і нормалізації напруги стінки ЛШ реалізується через РААС і гіпертрофію не пошкоджених сегментів міокарда.
Експансія інфаркту
У 1978 р. G. Hutchius і B. Bulkley описали процес гострого збільшення і істоньченія зониінфаркту без додаткового некрозу міокарда. У перші години після загибелі міоцитів набряк і запалення локалізують зону інфаркту. Далі спостерігається проліферація фібробластів і заміщення цієї ділянки колагеном. Зона інфаркту може стоншуватися і розширюватися. Довжина саріомеров не змінюється. Таким чином, збільшення обсягу ЛШ відбувається внаслідок перегрупування миофибрилл без їх розтягування. Стінка истончается через ковзання мишечн.их волокон один щодо одного в результаті ослабленнязв'язків між миоцитами в інфарктне зоні. При ЕХО КГ визначається збільшення зони акинезии без ферментативного зсуву.
Експансія найімовірніше при трансмуральном ІМ і закінчується ХСН, аневризмою і розривом міокарда. Передньо-верхівкова область більш уразлива, тому що вона найбільш вигнута. Можлива дилатація непораженной зони з тотальним розширенням ЛШ.
Постинфарктное ремоделювання ЛШ (ПРЛЖ)
Різке розтягнення життєздатного міокарда за законом Франка - Старлинга, збільшення
хроно-іно-тропних ефектів при стимуляції адренорецепторів підтримує насосну
функцію в умовах зменшення скорочується частини міокарда. При ураженні більш
20% маси ЛШ компенсація буде неадекватною.
Збільшення порожнини ЛШ допомагає відновити УО на тлі зниження ФВ.
Дилатація збільшує міокардіальний стрес, порочне колозамикається. В якості компенсації настає гіпертрофія міоцитів: до 78% від початкового об'єму.
Гіпертрофія може бути концентрична без збільшення порожнини і ексцентрична з дилатацією Гіпертрофія може відновити напруга стінки ЛШ При великому ІМ дилатація не пропорційна приросту маси міокарда
Роль цитокінів. Цитокіни - маркери ХСН
Розвиток ХСН супроводжується збільшеннямпрозапальних цитокінів - інтерлейкіну - - 16; в плазмі крові і в міокарді. Без збільшення антизапальних цитокінів, що призводить до посилення запалення. Експресія цитокінів та їх рецепторів на мембранах кардіоміоцитів підтверджує центральну роль цитокінів в патогенезі ХСН.
Рівень фактора некрозу пухлини (ФНП) прямо залежить від ФК ХСН. Імуномодулятори підвищують рівень протизапальних медіаторів. Внутрішньовенне введення пентоксифіліну, імуноглобуліну збільшує ФВ і знижує ФНП - альфа
Натрій - уретіческій. Пептид - (НП)
У нормі виробляється кардиомиоцитами передсердь і регулює водно-сольовий рівновагу і знижує артеріальний тиск. При зменшенні серцевого викиду у хворих асимптоматичною дисфункцією ЛШ і ФК I ХСН зростає синтез НП в шлуночках серця. Це блокує активність циркулюючого ланки РААС і компенсує стан хворих. Прогресування ХСН активізує РААС. Знижується натрій-уретіческій відповідь на зростання активності НП. Це призводить до затримки натрію і води, системної та ниркової вазоконстрикції.
Постінфарктна аневризма ЛШ
Класичним варіантом постінфарктного ремоделювання ЛШ є постінфарктниая аневризма ЛШ (ПА), розвивається в 8-34% випадків трансмурального інфаркту міокарда: характеризується акинезией або дискінезією стінки ЛШ. Змінюється геометрія, обсяг і маса ЛШ. Клінічно проявляється у вигляді ХСН у 50% хворих і більше, шлуночкових порушень ритму, тромбоембоемболіческого синдрому.
Хірургічним методом лікування є реваскуляризація міокарда і пластика
ЛШ. Прогностично несприятливі ранні аневризми при передньому ІМ.
Фактори ризику:
- Більше 2-х ІМ в анамнезі;
- Напади серцевої астми - III, IY ФК за NYHA;
- ФВ 24 мм. рт. ст.;
- Стеноз стовбура ЛКА;
- Ураження трьох основних басейнів коронарних артерій.
Прогноз ремоделювання ЛШ
Рентгенологічно видиме збільшення ЛШ несприятливо і збільшує летальність в 3 рази, прогнозує розвиток ХСН. Підйом с. SТ зі зниженням або відсутністю з. R на ЕКГ допомагає не тільки діагностувати ІМ, визначити його розміри, а й припускати ремоделювання ЛШ. Компенсаторні процеси залежать від стану коронарного кровотоку вцілілого міокарда, при неадекватному кровопостачанні дилатація більше, вище летальність. Стеноз артерій обмежує компенсаторну гіпертрофію міокарда і підвищене навантаження. Дилатація порожнин прямо корелює з ризиком фатальних аритмій.
Кореляція РЛЖ
Первинна профілактика не викликає сумнівів: це найбільш раннє і адекватне відновлення перфузії у хворих ОКС. Профілактика ХСН починається в перші години ГІМ. Треба обмежити зону некрозу: тромболітики, нітрати. БАБ, антиагреганти.
Реваскуляризація міокарда
1 Доведено ефект ІАПФ: кращі пролонговані препарати і діючі на тканинній АПФ. Летальність від ХСН достовірно знижується, ФВ - збільшується.
ІАПФ більш ефективні при передньому ІМ. Терапія ІАПФ призначається в першу добу
ІМ.
2 БАБ надають не тільки антиаритмічну дію, але й гальмують ремоделювання ЛШ. K. Shiono не відзначив ефект від атенололу. Метопролол викликає редукцію обсягу і регресію маси ЛШ, покращує геометрію ЛШ.
3 Ефективні антагоністи кальцію: амподіпін, дилтіазем і изоптин, але лікування
повинно бути тривалим.
4 Нітрати обмежують раннє постинфарктное ремоделювання ЛШ.
5 Дигоксин в результаті інотропної стимуляції при передньому ІМ може збільшувати інфарктне випинання ЛШ без зниження вмісту колагену.
6 L-карнітин в гострому і віддаленому періоді ІМ зменшував дилатацію ЛШ (S. Iliceto).
Література:
1 Кардіологія, 2003 8 стр. 83-94.
2 Кардіологія, 2003 8 стр. 68-72.
3 Бузіашвілі ЮІ та ін Кардіологія, 2002 10 стр. 88-94.
Мінськ. 2.04.2004 2222 22132.