Як видно з вищевикладеного, запалення виникає як захисна реакція організму, Спрямована на елімінацію патогенного агента чи іншого причинного антигену. Проте механізми запалення легко перетворюються із захисних упошкоджують в разі надмірної активації запальних клітин і неконтрольованої продукції прозапальних цитокінів. У клініці при лікуванні запальних захворювань легенів і бронхів поряд з антибактеріальними препаратами доводиться використовувати різні засоби протизапальної терапії з метою придушення або обмеження надмірної активації запальних клітин та продукції медіаторів запалення.

Виходячи з наведеного вище аналізуролі та участі окремих запальних клітин і їх продуктів в патогенезі запальних реакцій, можна уявити собі можливі механізми дії протизапальних препаратів:

- Інгібіція лейкопоезу або окремих процесів проліферації або диференціювання гранулоцитів, моноцитів або лімфоцитів;
- Інгібіція процесів рекрутування запальних клітин з кров'яного русла у вогнище запалення,адгезії лейкоцитів до ендотелію та їх трансмиграции;
- Інгібіція функціональної активності запальних клітин, лімфоцитів;
- Інгібіція продукції і секреції прозапальних цитокінів, медіаторів запалення;

- Стимуляція продукції і секреції протизапальних цитокінів;
- Блокування цитокінових рецепторів, рецепторів медіаторів запаленняабо пригнічення їх експресії, інгібіція передачі сигналу від рецептора до ядра клітини, порушення функцій факторів транскрипції;
- Зв'язування і виведення прозапальних цитокінів, медіаторів запалення;
- Модуляція процесів метаболізму сполучної тканини.

Найбільш популярними протизапальними препаратами є кортикостероїди і нестероїдні протизапальні препарати(NSAID).

Глюкокортикостероїди довели свою високу ефективність проти будь-якого типу запалення незалежно від його причини. Протизапальні кортикостероїди (кортизол і його синтетичні аналоги, наприклад преднізолон, дексаметазон) пригнічують і ранні, і пізні прояви запалення. Вони здатні різко обмежувати такі прояви запалення як: розширення судин, набряк, приплив нейтрофілів і моноцитів у вогнище запалення,що одночасно є причиною зниження протиінфекційного захисту організму під впливом кортикостероїдів. У відношенні нейтрофілів зниження їх виходу у вогнище запалення поєднується з підвищенням їх виходу з кісткового мозку в кров, чим пояснюється характерний для дії кортикостероїдів нейтрофільний лейкоцитоз.

На відміну від цього, корткостероіди пригнічують продукцію моноцитів і їх вихід з кісткового мозку в кров, викликаючи моноцитопенія. Кортикостероїди інгібують не тільки продукцію та рекрутування запальних клітин, але і їх функції. Зокрема, знижується антибактеріальна активність фагоцитів, секреція ними нейтральних протеаз. Одночасно знижується активність фібробластів у виробленні колагену і мукополісахаридів.

На відміну від мишачих людські лімфоцити стійкі до лімфолізісу під впливом кортикостероїдів, але останні знижують проліферативний відповідь лімфоцитів на мітогени та антигени, що, ймовірно, пов'язано з інгібіції синтезу IL-2 - фактора росту Т-лімфоцитів. Кортикостероїди здатні інгібувати синтез та інших цитокінів: IFNs, IL-1 IL-12 TNF-a, а також простагландинів, лейкотрієнів, брадикініну, гістаміну, PAF, фосфоліпаз, нітроксідних радикалів. Кортикостероїди пригнічують і процеси рекрутування лімфоцитів у вогнище імунного запалення ГЗТ. Активація макрофагів у вогнищі ГЗТ різко знижується не тільки в результаті інгібіції синтезу активують цитокінів (IFNy, IL-2 TNF-a), але і в результаті зниження експресії рецепторів цих цитокінів і, відповідно, зниження чутливості макрофагів до дії цитокінів. Місцеве застосування кортикостероїдів веде до майже повного зникнення резидентних дендритних клітин, очевидно, у зв'язку з індукцією апоптозу.

Глюкокортикостероїди діють на клітини через специфічні високо-афінні внутрішньоклітинні рецептори. До взаємодії з гормоном його рецептор знаходиться в клітці у вигляді комплексу з білком теплового шоку (HSP90). Кортикостероїд вільно проникає в клітину і в цитозолі зв'язується зі своїм рецептором, що веде до дисоціації його комплексу з HSP90. Утворений комплекс гормон-рецептор транслокується до ядра клітини. Завдяки наявності високоаффінних ділянок відбувається його зв'язування зі специфічними регуляторними секвенціями певних генів з подальшим підвищенням або зниженням їх експресії. Дія кортикостероїдів завжди опосередковано через вплив на процеси транскрипції тРНК та синтезу білків. Для протизапальних ефектів кортикостероїдів найбільш істотна їх здатність пригнічувати синтез прозапальних цитокінів, простагландинів, клітинних фосфоліпаз і адгезійних молекул.

Кортикостероїди можуть таким чином інгібувати секрецію цитокінів (IL-1 TNF-a) моноцитами, або інгібувати відповідь Т-лімфоцитів на IL-1. Безпосереднє дію кортикостероїдів на Т-лімфоцити проявляється в супресії формування тРНК для IL-2 і IFNy. Шляхом регуляції експресії генів цитокінів кортикостероїди можуть модулювати ефекторні функції Т-лімфоцитів.