Ротовий дихання надає негативну дію на пародонт в силу двох причин. По-перше, осушуючий ефект повітря, що рухається уздовж ясна, редукує захисні якості слини.По-друге, ротовий подих прямо сприяє посиленню зростання зубних бляшок за рахунок порушення екологічної рівноваги бактеріальної флори.

Особливої уваги при захворюваннях пародонта заслуговують особливі фізіологічні стани, що супроводжуються потужними гормональними змінами: вагітність і менопауза.
Найбільша кількість досліджень присвячено так званому гінгівіту вагітних, Про який вперше повідомив Pinard в 1877 р..

В I триместрі виявлена залежність між тяжкістю гінгівіту і продукцією гонадотропіну. У II і III триместрах знайдено зв'язок між гінгівітом і концентрацією естрогенів, прогестерону та релаксину. Причому незадовго до пологів істотно зменшується як запалення в яснах, так і кількість гормонів.

Які патофізіологічні основи запалення при вагітності?

Більшість дослідників даної медичної проблеми вважають, що різка зміна гормонального фону створює сприятливі умови для підвищення активності мікроорганізмів. Відбувається посилене розмноження Рrеvotella intermedia, для якої саме естрогени є особливо сприятливим живильним середовищем. Під дією прогестерону і естрогену підвищуєтьсяпроникність судин пародонту, зростання нових судин в області зубодесневого з'єднання, зростає активність міграції ПМЯЛ всередину епітелію борозенки. Все це призводить до посилення відповіді компонентів крові на всі види пошкодження.
Протягом усього періоду вагітності спостерігається накопичення гормону росту в тканинах пародонту.

Клінічні прояви зводяться до явищгіперплазії, значною гіперемії, набряклості, інтенсивної кровоточивості ясен. ПК поглиблюються, але втрата кістки мінімальна, при цьому рухливість зубів суттєво збільшується. Ступінь цих змін сильно варіює як у різних жінок, так і в області різних зубів.

При вагітності в тканинах пародонту нерідко виникають пухлиноподібні утворення. Іноді між іклами і премолярами у вагітних можна спостерігати такзвану пухлину вагітних у вигляді епулісом. Вона з'являється до кінця другого місяця вагітності і прогресивно збільшується.

Гіпоестрогенемія в клімактеричний період зачіпає стан практично всіх органів і систем, у тому числі і тканини пародонту. На тлі дефіциту естрогенних впливів в організмі жінки можна виявити значну кількість чинників, що сприяють розвитку пародонтиту. До таких факторів належать:остеопороз, зниження імунітету, зміни в системі гомеостазу та мікроциркуляції, збільшення в'язкості і зменшення кількості виділеної слини, загальносоматичні та ендокринні захворювання, психоемоційний синдром. Системний осте-опороз, викликаний дефіцитом естрогенів, поширюється і на зубощелепної систему, що виражається в значному зниженні висоти вершин міжальвеолярних перегородок з появою вогнищ остеопорозу в тілі нижньої щелепи, а також в клінічних проявахдистрофічних процесів в тканинах пародонту.
Під впливом гіпоестрогенемії знижується мінеральна насиченість кістки, відбувається її резорбція, погіршується мікроциркуляція, змінюється сполучна тканина.

Доведено, що естрогени надають пряме переважна дію на продукцію лізосомних ферментів у остеокластів, гальмуючи резорбцію кісткової тканини. У період менопаузи кількістьестрогенів зменшується, тому активність остеокластів зростає, що призводить до резорбції кісткової тканини, в тому числі і альвеолярної кістки.

Зв'язок між естрогенами і кістковою тканиною надзвичайно складна і остаточно не встановлена. Проте вже зараз чітко простежується пряме (через специфічні естрогенні рецептори) і опосередковане (через зміни синтезу стимуляторів та блокаторів процесів ремоделювання кісткової тканини) вплив статевих гормонів на процеси, що відбуваються в пародонті. Таким чином, в зниженні модулюючого дії естрогенів на клітини кісткової тканини, зокрема на остеокласти, які мають високоспецифічні рецептори естрогенів, і полягає один з найважливіших механізмів підвищення деструкції кісткової тканини при захворюваннях пародонта.

Резорбція кістки в постменопаузе і резорбція запального характеру дуже подібні за морфологічної картини в силу ідентичності впливу цитокінів. У нормі ремоделювання кістки відбувається за рахунок врівноваженого впливу цитокінів і гормонів на процеси утворення і активності остеобластів і остеокластів внаслідок контролювання цих процесів сигнальними молекулами клітин імунної ряду. Недолік естрогену порушує цей баланс на користь остеокластів. Однак у деяких пацієнтів активована запаленням формування нової кістки превалює над резорбцією, що проявляється склерозированием кістки. Це так зване индуцируемое запаленням кісткове ремоделювання.

З втратою кістки у жінок пов'язані дві вікові фази. Перша фаза починається в період менопаузи, характеризується перебігом процесу в основному в трабекулярной кістки, обумовлена дефіцитом естрогенів. Переважає процес резорбції. Свого піку процес резорбції досягає через 4-8 років після початку гормональних змін. Потім починається друга фаза, яка характеризується постійною, незначною втратою і трабекулярних, і кортикальних ділянок кісткової тканини.

У чоловіків спостерігається тільки перша фаза - фаза повільної убутку кістки, яка пов'язана зі зменшенням біодоступного тестостерону та естрогену - результат підвищення рівня глобуліну, що зв'язує статеві стероїди. Таким чином, знижений рівень естрогенів характеризується посиленою резорбцією кістки. Зменшення тестостерону є причиною уповільнення формування кістки.

Вторинний остеопороз можливий як в літньому, так і молодому віці як ускладнення інших захворювань або внаслідок прийому лікарських засобів. Загальною причиною вторинного остеопорозу є гіперкортизолемія, в основному в результаті дії медикаментів або при хворобі Кушинга. Серед загальних захворювань остеопороз викликають: нейрогенна анорексія, спортивна аменорея, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, недосконалий остеогенез, цукровий діабет типу 1 ревматоїдний артрит, ураження кістки після трансплантації.