Зміст глікогену в слизовій оболонці протезного ложа на верхній щелепі у користувалися знімними протезами значно збільшується. Простежена раніше закономірність у його розподілі також порушується. Це явище ще вбільшою мірою виражено в слизовій оболонці альвеолярного відростка нижньої щелепи. На відміну від контрольної групи, включення глікогену тут виявлялися в цитоплазмі клітин базального шару і внутрішніх рядів шипуватий клітин. Важливо підкреслити, що кількість глікогену із збільшенням зремені користування знімними протезами наростало. Так, при користуванні протезами до 5 років глікогену більше виявляється у верхніх рядах шипуватий клітин і зернистому шарі, ніж у не користувалися протезами.Через 6-10 років глікоген вже з'являється у внутрішніх рядах шипуватий клітин.
При користуванні протезами протягом 12-18 років і більше кількість його настільки збільшується, що він виявляється у всіх слсях епітеліального пласта.
Слід зазначити дуже важливий факт: У всіх препаратах цієї групи в задній третині твердого неба глікоген виявлявся тільки в зовнішніх шарах шипуватийклітин і в клітинах зернистого шару незалежно від строків користування схемними пластинковими протезами.
Дослідженнями К. І. Череновой (1955), Л. І. Фаліна (1960 1961 1962), В. В. Жиліною (1960), Н. І. Вахромієва (1964), В. 3. Гемонова (1964), Н. Ficher (1959), G. Hahn, D. Langen (1967) встановлено, що при запаленнях, особливо хронічних (наприклад, хронічний гінгівіт), вміст глікогену в яснах збільшується. Одночасно відзначається пригнічення процесів зроговіння. Автори вважають, що між накопиченням глікогену і ступенем зроговіння має місце зворотна залежність. У зв'язку з цим роль глікогену, на їхню думку, зводиться до забезпечення енергією тих синтетичних процесів, які лежать в основі зроговіння. На думку Л. І. Фаліна (1960), В. В. Жиліною (1960), I. Weinmann зі співавт. (1959), накопичення глікогену є виразом порушення місцевого вуглеводного обміну, викликаного хронічним запаленням.
Ми згодні з обома положеннями, Оскільки вони підтверджуються і результатами наших досліджень.
Як зазначалося, при тривалому користуванні знімними протезами пластинковими глікоген виявляється в клітинах базального шару і в нижніх рядах шипуватий клітин. Це, мабуть, можна пояснити зменшенням їх мітотичної активності і зниженням споживання ними глюкози. В нормі, за даними Morgenrotn, Themann (1962), клітини зазначених верств, володіючи високою схильністю до поділу, не синтезують глікоген, а лише розкладають доставлені кров'ю моногексози до вуглекислоти та води.
Нейтральні мукополісахариди виявлялися нами у слизовій оболонці твердого піднебіння в осіб з інтактними зубними рядами як в епітелії, так і в сполучній тканині. В останній визначалися в різних кількостях і всі основні компоненти кислих мукополісахаридів (гепарин, гіалуронова кислота, хондроітінсульфати). Вони виявляються в проміжній речовині, волокнистих структурах, в огрядних клітках, в стінках кровоносних судин і в слизових залозах. Кислі мукополісахариди (глікозаміноглікани) в епітелії цієї групи не визначаються.
У осіб з частковою або повною втратою зубів, Але не користувалися знімними пластинковими протезами, в сполучній тканині відзначалося збільшення нейтральних і сульфатованих кислих мукополісахаридів типу хондроітінсульфатов. Цей процес йде паралельно зменшенню клітинних елементів і збільшення кількості волокнистих структур. Аналогічні дані гістохімічних досліджень при вивченні інших органів і тканин отримані К. Фаркаш (1960), Б. І. Погодіним (1967), В. К. Кохом, Л. М. Непомнящих (1967).
При користуванні знімними протезами пластинковими у слизовій оболонці протезного ложа відбувається подальше збільшення вмісту нейтральних мукополісахаридів. Це спостерігається в сполучної тканини (в базальної мембрані, проміжне речовині, волокнистих структурах стінок кровоносних судин і сполучнотканинних прошарках, що оточують нервові стовбури, судини і слизові залози).