Тому з самого почала розвиток сепсису без метастазів супроводжується пригніченням здатності організму до локалізації та барьерізаціі, що веде до поразки всього організму гострим гнійним і анаеробним процесом. На тліпарабиотического явищ, що розвиваються в корі головного мозку, все більше і більше виявляється дискоординация підкіркових центрів, що супроводжується дисфункцією роботи різних органів і систем організму. Це, в кінцевому підсумку, призводить до неминучої загибелі тварини, якщо не вжити вчасно необхідного лікування. Септицемія виникає при проникаючих ранах черевної стінки з пошкодженням кишечника або шлунка, при послекастраціонних ускладненнях, глибоких міжм'язової і футлярних флегмонах,гнійно-гнильних ураженнях копит, суглобів, розвитку анаеробної газової гангрени, анаеробної газової флегмони та ін

Підвищення температури, особливо у коней, супроводжується сильними ознобами з наступним потінням тварини. Створюється враження, ніби тварина облито водою. Перед смертю температура тіла різко падає або, навпаки, швидко підвищується до максимуму. Протягом хвороби пульс сильно прискорений, слабкого наповнення, ниткоподібний, з явищами патологічної аритмії; серцевий поштовх стукали; дихання часте, неправильне; кров'яний тиск низький; кінцівки холонуть внаслідок різко вираженого порушення периферичного кровообігу. Слизові оболонки та кон'юнктива цегляно-червоні або брудно-жовті, на останній помітні крововиливи.

Періодично у тварин спостерігається збудження, що виявляється прагненням безладно рухатися або агресією (собаки). Коні в лежачому положенні виробляють плавальні рухи кінцівками, нерідко у них розвивається судорожне стан окремих частин або всього тіла. Порушення зазвичай змінюється депресією і повним спокоєм. У собак спостерігається збочення смаку (поїдання неїстівних предметів), нудота, блювота і зменшення сечовиділення.

Внаслідок профузного септичного проносу (Водянистий, брудно-бурий, нерідко смердючий кал), рясного потіння і частого сечовипускання хворі тварини втрачають велику кількість води. Шкіра стає сухою, зібраної в складку, довго не розправляється. В результаті посиленого потіння і недостатнього надходження в організм поживних речовин і води тварина на 2-3-й день після захворювання перетворюється в «скелет, обтягнутий шкірою». Рано з'являються пролежні як наслідок важкого порушення трофіки. Різко знижується кількість еритроцитів і відсоток гемоглобіну (токсичний гемоліз), лейкоцитоз зазвичай відсутня; в гемограмі встановлюється різкий дегенеративний зрушення вліво до мієлоцитів; виявляється виражена токсична зернистість сегменті-ядерних лейкоцитів; еозинофіли і моноцити відсутні. У крові наростає кількість білірубіну і глобулінів, за винятком гамма-глобулінів. Знижується кількість вугільної ангідрази, виявляється декомпенсований ацидоз. При септикопіємії з крові може бути виділена чиста культура мікробів.

У периферичних венах і артеріях - тромби, стінки судин в стані фібриноїдного некрозу. Селезінка збільшена. У підшлунковій залозі і надниркових дегенеративні зміни; легкі в стані набряку; м'язи серця тьмяного вареного виду (каламутне набухання). У печінці спостерігається зернисте і жирове переродження, частіше вогнищевого характеру. У головному мозку гіперемія, дрібні еритро-діапедезні крововиливи, периваскулярний набряк, набухання ендотелію, підвищений вміст в судинах нейтрофільних лейкоцитів; в гангліозних клітинах справжня і помилкова нейронофагія. У периферичних екстра-та інтрамуральних нервових вузлах дегенеративно-некротичні зміни нервових клітин.