Поява можливо у всіх вікових групах:
• При інсультах (прогресування протягом декількох годин або днів), інфекційних захворюваннях, так званомувірусному перебелліте. розвиненому, наприклад, на тлі епідемічного паротиту, інфекції, викликаної вірусом простого або оперізувального герпесу, (прогресування протягом декількох тижнів або місяців), пухлинах, перш за все медулобластома, астроцитома, епендимома, гемангіобластома, метастазах (прогресування протягом місяців).

• Гострий опсоклонус розвивається у дітей на тлі нейробластоми. Він може спостерігатися також приінших пухлинах (не тільки у дітей, а й у дорослих) або після інфекційних захворювань і супроводжуватися іншими неврологічними симптомами, такими як міоклонії і атаксія.

• При інсультах в зоні кровопостачання нижньої передньої мозжечковой артерії і внутрішніх гілок нижньої задньої мозжечковой артерії можливі окорухові порушення, пов'язані з ураженням мозочка (супроводжуються запамороченням, атаксією при ходьбі іністагмом), які часто помилково приймають за гостру периферичну вестібулопатіі.

• При шумі у вухах, Приглухуватості, запамороченні та прогресуючому ураженні мозочка необхідно виключати невриному слухового нерва.

Захворювання, які розвиваються в більшості випадків у дорослому віці:
Панцеребеллярний синдром, Прогресуючий протягом місяців: паранеопластіческая дегенерація мозочка (наприклад, при карциномі бронхів, яєчників, при лімфомах). При цьому можливі також мнестичні порушення, опсоклонус /осціллопсія, поліневропатія і міастенія. МРТ голови не виявляє змін, а в спинномозковій рідині реєструється легкий плеоцитоз. Аутоімунні захворювання мозочка розвиваються також після перенесеної вірусної інфекції і супроводжуються утворенням антитіл до глютаматдекарбоксілазе (At-GAD). Атаксія при стоянні і ходьбі, за відсутності значної атаксії в руках, прогресуюча протягом багатьох років, що супроводжується похитування тулуба в пробі Ромберга: алкогольна дегенерація мозочка.

Можливі, але не облігатні при цьому мнестичні порушення, Ністагм, сенсомоторна поліневропатія. Панцеребеллярний синдром, прогресуючий протягом декількох років, що супроводжується пірамідними знаками, паркінсонізмом, такими вегетативними порушеннями, як ортостатична гіпотензія, імпотенція, порушення сечовипускання та ін: мультисистемная атрофія. Порушення функції мозочка може бути спочатку ізольованим. Ізольований мозочковою синдром з атаксією при стоянні і ходьбі і іноді атаксією кінцівок, прогресуючий протягом декількох років: недостатність вітаміну Е (іноді супроводжується сенсорної поліневропатії), атаксія з антігліадінових антитілами (іноді супроводжується сенсорної поліневропатії, протікає зазвичай без діареї, на відміну від целіакії). гіпотиреоз, результат токсичної дії лікарських препаратів (протиепілептичних засобів, цитостатиків, препаратів літію, барбітуратів) та хімічних сполук (ртуті, органічних розчинників).

Епізодична атаксія

Симптоми атаксії при спадкових захворюваннях іонних каналів можуть з'являтися епізодично, продовжуючись від декількох хвилин до декількох годин. Ці епізодичні атаксії (ЕА) провокуються емоційним напруженням, зміною положення тіла, захворюваннями вестибулярного апарату (що змушує припускати їх психогенний генез). Діагноз можливий на підставі ефективності фенітоїну (ЕА1) і ацетазоламіду (ЕА2 і ЕАЗ).

Встановленню діагнозу сприяють такі критерії, як тривалість нападу і симптоми, які спостерігаються в межприступном періоді:
• Тривалість кілька хвилин, порушень між епізодами немає, на ЕМГ реєструється постійна м'язова активність: ЕА1 (ураження калієвих каналів).
• Тривалість кілька годин, між нападами спостерігається вертикальний ністагм, спрямований вниз: ЕА2 (ураження кальцієвих каналів).

• П родолжітельность кілька хвилин, між епізодами виявляється спастичний парапарез (ураження калієвих каналів?).

Епізодичні атаксії можуть спостерігатися і при набутих захворюваннях, наприклад при розсіяному склерозі.