Добовий ритм екскреції катехоламінів порушений тільки відносно ДОФА, причому лише у жінок. Переважає зменшення активності медиаторного ланки симпатико-адреналової системи, щопроявляється зниженням співвідношення норадреналін /адреналін.

При дослідженні вегетативного забезпечення у хворих ВЕ виявлені певні ознаки порушення адаптаційних можливостей - більш тривалий зменшення пульсового тиску при ортостатичної пробі, більше підвищення систолічного тиску, менше зниження діастолічного тиску при кліностатіческой пробі.

При оцінці вегетативного реагування шляхом адреналінової проби виявлені значні порушення: незважаючи на більш виражену симпатичну спрямованість реакції (підвищення систолічного і діастолнческого тиску у відповідь на введення адреналіну), здавалося б, надлишкове вегетативне реагування, приріст пульсового тиску значно менше і тримаються більш короткий час. Це можна розцінювати як недостатність вегетативного забезпечення.

На підставі екскреції катехоламінів при адреналінової пробі тип зрушень реагування розцінений як гіпоадреналовий. Це протиріччя може бути пояснено наявністю денерваціонно гіперчутливості катехоламінергіческіх нейронів. Така гіперчутливість відзначена при первинній генералізованої епілепсії і підтверджується експериментальними даними про можливу роль генетичної недостатності катехоламінів у лінії щурів, схильних до судом (ДолинаС. А., 1982).

Крім того, виявлено кореляція між величиною викиду адреналіну і іорадреналіна при адреналінової пробі (яка була значно менше, ніж у здорових) і вираженістю реакції систолічного, діастолнческого тиску і пульсу (яка була вищою, ніж у здорових обстежених).

Наведені дані з урахуванням матеріалів про інгібіторної ролівисокого рівня катехоламііов при експерімеіталькой кіндлііг-епілепсії можуть свідчити на користь припущення про значення зниження рівня катехоламііов в патогенезі не тільки первинної генералізованої, але і скроневої епілепсії. Якщо розглядати денерваційних гіперчувствітельіость як один з механізмів епілептогенеза, то стає очевидним, що чим важче протікає захворювання і, отже, вище гнперчувствітельность периферичних адренергічних рецепторів, тим значнішесимпатична реакція.

Це підтверджується прямий кореляцією між ступенем вираженості адренергічної реакції при адреналінової пробі і частотою великих судомних нападів.

При інсулінової пробі, Як і при адреналінової, виявлено гіпоадреналовий тип зрушень, а кореляційний аналіз показав зворотний зв'язок між величиною викиду норадреналіну і виразністю симпатичної (збоченій) реакції при пробі Даньніі-Ашнера. Очевидно, чим більше виснаження симпатико-адреналової системи, тим сильніше реакція навіть на незначне підвищення рівня гормону. Цей факт можна також розцінити як прояв денерваціонно гіперчутливості. Очевидно, чим нижче рівень гормонів, тим сильніше реакція навіть на незначне підвищення їх рівня.

Іншим механізмом, Мабуть, визначальним гіпоадреналовий тип реагування симпатико-адреналової системи, є частота нападів у хворого, так як часті напади безсумнівно ведуть до виснаження цієї системи.

Проба з L-ДОФА показала збереження в цілому в групі хворих ВЕ процесів синтезу в симпатико-адреналової системи і в той же час порушення процесів саморегуляції в ній. Виразність цих порушень корелює з частотою нападів, а ефективність лікування перебуває в прямого зв'язку зі ступенем збереження процесів саморегуляції в симпатико-адреналової системі.

Можна припускати, Що в порушенні вегетативного реагування певну роль грає дезорганізують вплив скроневого епілептичного вогнища, тобто вогнища, розташованого в структурах лімбіко-ретикулярного комплексу, який здійснює вегетативне регулювання, про що є повідомлення в літературі.

Це проявляється розвитком у хворого при тяжкому перебігу ВЕ з частими приступами денерваціонно гіперчутливості в периферичному ланці симпатико-адреналової системи. Синтетичні можливості цієї системи зберігаються (про що свідчить проба з L-ДОФА), отже, і гіпоадреналовий тип реагування носить в значній мірі адаптаційний характер. Зниження рівня медіаторів може вести до зниження актівіостн центральних катехоламінергіческіх систем головного мозку, які відіграють певну роль в організації протиепілептичної захисту, що в свою чергу ускладнює перебіг хвороби.

Значення зниження при епілепсії рівня катехоламііов в ЦНС підтверджують численні дані літератури[Долина С. А., 1982; Enters N. et at., 1980]. В кінцевому рахунку наявність виражених вегетативних порушень з переважанням симпатичної гіперактивності сприяє збільшенню порушення адаптаційних можливостей мозку і підвищує його епілептичну готовність. На користь цього свідчить той факт, що вираженість порушень при пробі Даньіні - Ашнера корелює з частотою нападів і не залежить від наявності або відсутності судомних нападів.