У ряді дослідів відмічено безпосередній вплив антиепілептичних препаратів на концентрацію і обмін біогенних амінів: триметин попереджає зниження синтезу біогенних амінів, дифенін гальмує зворотне захопленнянорадреналіну з синаптичної щілини[Meyer J., Prey H., 19731, бензодиазепины влияют на скорость обмена катехоламинов.

В эксперименте показано повышение величины пула и обмена серотонина, ДОФА н норадреналина под влиянием судорог. Это обстоятельство может играть определенную роль в понижении судорожной реактивности в послеприступном периоде.

В опыте с использованием модели электрошоковых судорог установлена явная корреляция между длительностью периода постиктальной моторной депрессии и содержанием норадреналина в мозге мышей.

Предполагается, что частота припадков может самоограничнваться вследствие сопряженного с припадком изменения церебрального уровня моноаминов[Bradford H. P., Dodd P. R., 1976].

Вивчення обміну біогенних амінів у людини проводилося як на підставі аналізу їх метаболітів в цереброспінальній рідині, так і за змістом їх або їх метаболітів в сечі. Так за допомогою визначення рівня гомованіліновой кислоти (заснованою метаболіт дофаміну в цереброспінальній рідині) зроблено висновок про зниження передачі дофаміну у хворих на епілепсію.

Що стосується дослідження вмісту катехоламінів та їх метаболітів у сечі, то, на думку J. Warsh і співавт. (1981), ці показники в значній мірі відображають їх активність в мозку. Судячи з наявних даних, при епілепсії освіта катехоламннов (дофамін, норадреналін) знижено, причому більшою мірою при первинній генералізованої.

Вказується також на залежність змін при травматичної епілепсії від давності захворювання. Проте Н. П. Бехтерева і співавт. (1978) приходять до висновку про відсутність кореляційної залежності між клінічними проявами епілепсії, тривалістю захворювання та характером біохімічних порушень.

Вони спостерігали різну залежність між досліджуваними показниками, до з наведених ними даних видно, що у хворих всіх груп знижувалася екскреція норадреналіну.

Очевидно, що вплив епілептичного нападу на рівень трансмітерів в мозковій тканині залежить від багатьох факторів, серед яких певне значення має функціональний стан відповідних біохімічних систем. Важливим показником є реактивність системи, тобто характер та інтенсивність змін у відповідь на обурюють фактори.

Відповідно до цього ми провели спеціальне вивчення у 31 хворого ВЕ характеру змін функціонального стану системи ДОФА - дофамін - норадреіалін - адреналін в стані спокою і у відповідь иа обурює дію, яким є введення адреналіну, що викликає посилення адренергічних ефектів з наступним пригніченням симпатико-адреналової системи, інсуліну, що призводить до первинної стимуляції вагоінсулярной системи та вторинної активації мозкового шару надниркових залоз і ДОФА (L-ДОФА), що стимулює синтез катехоламінів.

Отримані результати зіставляли з клінічними даними та показниками функціонального стану вегетативної нервової системи: тонусу, реактивності, забезпечення. Вихідний вегетативний тонус у хворих ВЕ не був змінений. При дослідженні симпатико-адреналової системи по екскреції катехоламінів відзначено зниження фонової екскреції адреналіну і норадреналіну, що корелює з частотою нападів. Ці дані відповідають наявним у літературі відомостями про те, що при більш важкому перебігу захворювання характерне зниження екскреції адреналіну і норадреналіну.