1. Прямі ознаки гіпокінезії. Надзвичайно важливо ретельно аналізувати всі симптоми рухових порушень в анамнезі, оскільки у пацієнтів, що описують слабкість або розлад рівноваги, насправді може спостерігатисягіпокінезія. З іншого боку, скарги на уповільнення рухів при одяганні, ходьбі, прийомі їжі або листі можуть бути наслідком розладу координації рухів, слабкості або деменції.

Повинні бути враховані специфічні симптоми, Особливо характерні для пацієнтів з гіпокінезією. Це утруднений підйом з крісла, утруднення початку ходьби, зміни розбірливості почерку і величини букв при листі. При наявності частих падінь необхідно з'ясувати, чи нечи пов'язано це з феноменом завмирання. Оскільки зміни виразності особи можуть бути не настільки очевидні для самого хворого, про це слід запитати членів сім'ї та друзів.

2. Асоційовані неврологічні симптоми. Неврологічні порушення, що призводять до гіпокінезії, можуть бути запідозрені на підставі наявності інших асоційованих симптомів. Ідіопатична хвороба Паркінсона передбачається при поєднанні гіпокінезії з тремором спокою,м'язової ригідністю і порушенням постурального рівноваги і відсутності інших неврологічних скарг.

З іншого боку, поєднання гіпокінезії з симптомами, що знаходяться поза сферою ознак ураження рухової системи, зазвичай свідчить про інших патологічних станах.

Цими симптомами можуть бути епілептичні напади, Випадіння чутливості, парестезії, головніболю, рання деменція, втрата зору, апраксія, ранні або виражені вегетативні розлади (імпотенція, ортостатична гіпотензія або нетримання сечі). Інший значущий анамнестический ознака в диференціації ДБЖ від інших форм паркінсонічних порушень - це послідовність розвитку типових паркінсонічних симптомів.

Так як розлади постурального рівноваги і виражені порушення ходьби часто з'являються в пізніх стадіях ДБЖ,поява цих ознак в якості ведучих свідчить про іншої етіології екстрапірамідних порушень.

3. Вплив токсичних речовин. Повинна бути встановлена ймовірність контакту з марганцем (спостерігається у зварювальників) і окисом вуглецю, оскільки вони можуть стати причиною паркінсонічних розладів. Менш поширені ураження ртуттю, дисульфідом вуглецю, метанолом і ціанідами.

4. Прийом ліків. У хворого слід запитати про прийом антідофамінергіческім препаратів (нейролептики, резерпін, метоклопрамід). На додаток, необхідно з'ясувати можливість застосування заборонених засобів.

5. Сімейний анамнез. Оскільки ДБЖ є поширеним захворюванням, такі ж розлади нерідко зустрічаються і у родичів хворого. Однак це слабкий аргумент для встановлення спадкового характеру захворювання. Гипокинетические розлади більш ніж у одного родича першого ступеня споріднення або Менделя тип спадкування повинні викликати сумніви щодо ДБЖ (хоча є публікації про рідкісні прикладах аутосомно-домінантного успадкування ДБЖ).

Спадкові захворювання, Які нагадують картину хвороби Паркінсона - це аутосомно-рецесивна хвороба Вільсона, аутосомно-домінантна ювенільний форма хвороби Хантінгтона і есенціальний тремор (аутосомно-домінантний тип успадкування з вариабельной пенетрантностью).

6. Психіатричні розлади. Необхідно уточнити, чи є симптоми, що свідчать про депресію (суїцидальні думки, почуття провини або самозвинувачення), або вегетативні симптоми (анорексія, розлади сну). При наявності галюцинацій слід визначити, виникли вони на самому початку захворювання або пізніше, а також чи не пов'язано їх появу з призначенням або нарощуванням дози протипаркінсонічних препаратів. Такі симптоми не присутні на початку нелікованої ДБЖ.

7. Когнітивні симптоми. Слід визначити, чи мали місце які-небудь зміни пам'яті, суджень, орієнтації та інтелектуальних функцій. Виражені і ранні розлади такого типу можуть вказувати на дементних розлади (хвороба Альцгеймера) або мультиінфарктна стан. Легкі чи помірні когнітивні розлади присутні в більшості випадків паркінсонічних синдромів, але рідко виступають у ролі ведучих симптомів.
Деменція виявляється приблизно у 40% хворих з ДБЖ, але зазвичай лише з часом, коли захворювання досягає помірного ступеня розвитку.

8. Ефект медикаментозного лікування. Необхідно з'ясувати, призначалися чи дофамінергічні препарати і спостерігалося при цьому об'єктивне поліпшення. При відсутності позитивного ефекту від адекватних доз дофамінергічних препаратів, особено леводопи, діагноз ІДП викликає сумнів. При цьому слід припускати вторинний паркінсонізм або один з «паркінсонізм плюс» синдромів.

Також важливо визначити, чи викликали дані медикаменти на ранніх стадіях захворювання психічні побічні ефекти - галюцинації або вегетативні симптоми, наприклад, виражену ортостатичну гіпотензію. Перше свідчить про можливість хвороби з корковими тільцями Леві (Lewy), а останнє вказує на можливість багатосистемні атрофії. При ДБЖ психічні і вегетативні побічні ефекти дофамінергічних препаратів зустрічаються нечасто і зазвичай з'являються по крайней мере в стадіях помірного розвитку захворювання.