Ж.Т. Есефідзе Науковий Центр акушерства, гінекології іперінатологіі РАМН, Москва
Клініка
Найбільш часті клінічні симпто миатрофіческого вагініту - сухість, свербіж іжженіе в піхву, діаспорян, рецидивуючі вагінальні виділення, контактні кров'янисті виділення, опущеніестенок піхви.
В результаті проведеного наміепідеміологіческого скринінгу ворганізованной популяції 800 жінок ввозрасте 40-71 року встановлено, що первимсімптомом, які з'являтимуться у 214% жіноквперіменопаузе, є почуття сухостіво піхву . Вважаємо, що це связанос порушенням кровообігу у влагаліщнойстенке, що сприяє развітіюатрофіческіх процесів на фонеестрогенного дефіциту не тільки вслізістой оболонці піхви, але й всосудістих сплетеннях, м'язах влагаліщнойстенкі. Редукування судинної сетіпріводіт до зниження тиску кисню вней, зміни синтезу цитокінів та факторовроста. Синтез ендотеліальногофакторароста (СЕФР) стимулюється створюваній висловах естрогенного дефіциту гіпоксіей.Іменно внаслідок гіпоксії проявляетсяангіогенез капілярної мережі, що призводить кразвітію великої кількості тончайшіхкапілляров, що обумовлює характернийвнешній вид піхвової стінки пріатрофіческом вагініті, легко вознікающуюкровоточівость при будь-якому контакте.Прогрессірующая гіпоксія стінки влагаліщасо часом призводить до появленіюхарактерних виразок. Шийка, тіло маткіатрофіруются, і для постменопаузихарактерним є співвідношення размеровтела матки і шийки матки 1/2. , Чтоаналогічно співвідношенню в дитинстві[1].
Петехіальний кровоточивість вначалесочетается з асептичним воспалітельнимпроцессом, але в міру подовження временіпостменопаузи можливо прісоедіненіевторічной інфекції.
Диспареунії при атрофіческомвагініте також розглядають як следствіегіпоксіі піхвової стінки, арецідівірующіе вагінальні виділення висловах асептичного воспаленіяоб'ясняют можливою появою лімфорреі[1].
Сверблячка і пекучий біль , Часто вознікающіепрі атрофічному вагініті, обусловлениатрофіческімі змінами малих половихгуб. Одночасно з розвитком сверблячки могутпроявляться склеротичні процеси ввульварном кільці, іразом з атрофіческіміпроцессамі вони стають основойзаболеванія, яке раніше називалоськраурозом вульви. Зазначене состояніехарактерізуется стійким свербежем, устойчівимк різних видів терапії препаратами, що містять статеві стероїди[1].
Діагностика
Основними методами об'ектівнойдіагностікі атрофічного вагінітаявляются: цитологічне дослідження, визначення рН вагінальноговмісту, розширене кольпоскопическоеисследование, микробиологическоеисследование.
Ми вивчили вагінальну мікробіологію у 100больних в постменопаузі з тривалістю ееот 1 року до 19 років. У всіх больнихпредварітельно були ісключениспеціфіческіе інфекції, передаваемиеполовим шляхом: гонорея , трихомоніаз , Герпетична інфекція, хламідіоз.
Для виявлення тяжкостіатрофіческіхпроцессов в піхву ми использоваликольпоцитологические методи дослідження: визначення значення зрелостівагінального епітелію[4], Підрахунок індексавагінального здоров'я[5], Ізученіевагінального мікроценоза (r> 05; p <0,05).
Нами встановлено зв'язок рівня рН, степенізрелості вагінального епітелію і полученакорреляціонная залежність між етіміпоказателямі. Відомо, що вагінальнаяцітологія і рН піхвового содержімогокорреліруют з рівнем естрогенівплазмикрові і можуть служити об'єктивною оценкойестрогенного дефіциту[5].
Зі збільшенням тривалості постменопаузинарастают атрофічні зміни вовлагаліщной стінці, обусловленниеестрогенним дефіцитом, і зростає рНвагінального відокремлюваного з 38-45 впременопаузе до 60-70 в постменопаузі, тривалістю більше 5 років[6,7]. Проведениекольпоцитологического ісследованіядемонстрірует зниження показателейкольпоцитологии. Так, значеннязрелостівагінального епітелію знижується від 65-70 впременопаузе до 30-35 в постменопаузедлительностью більше 5 років.
У хворих з урогенитальнымирасстройствами змінюється індексвагінального здоров'я (ІВЗ), в оценкукоторого входить і рН. В пременопаузі отсоставляет 4-5 балів і знижується до 1-2балла у хворих з длительностьюпостменопаузы більше 5-10 років (табл. 1).
Дослідженнями,проведеними в отделеніігінекологіческой ендокринології НаучногоЦентра акушерства, гінекології іперінатологіі, встановлено особенностіізмененія вагінальної мікроекології, що залежать від тривалості постменопаузи.
Серед хворих з длительностьюпостменопаузы до 5 років у 27% паціентоквиявлен бактеріальний вагіноз, у 27% пацієнток встановлено неспеціфіческійкольпіт, що характеризується умереннойвоспалітельной реакцією (до 15 лейкоцитів вполе зору), невеликим колічествомоднородноймікрофлори, представленнойграмм-позитивними коками: епідермальний стафілококом в небольшомтітре (103 КУО /мл) і стрептококами групи В (втітре 103 КУО /мл). У 622% хворих, незважаючи навираженние клінічні сімптомиатрофіческого вагініту, определялсянормоценоз.
У хворих з тривалістю постменопаузи7-10 років в 50% випадків виявляється атрофіческійкольпіт, в 139% - бактеріальний вагіноз, а В36 1% - встановлено нормоценоз, імеющійнекоторие мікробіологічніособенності.Состав мікрофлори, класифікується какнормоценоз, зазнає определенниеізмененія: відзначаються тенденція до сніженіюконцентраціі лактобактерій на 1-2 порядки івозрастаніе титру умовно-патогеннихмікроорганізмов, як факультативних, так іоблігатно-анаеробних до помірних значень (5х105 КУО /мл).
Ми вважаємо, що зниження тітралактофлори в поєднанні з присутністю ввагінальном вмісті отдельнихпарабазальних клітин може счітатьсяпрізнаком наростання атрофіческіхпроцессов в слизовій оболонці піхви внаслідок прогресуючого естрогенногодефіціта.
Беручи до уваги наметівшіесяізмененія складу мікрофлори у пацієнток снормоценозом в поєднанні зі скаргами (сухість, свербіж у піхві, діаспорян, непріятниевиделенія), а також явищами хроніческогоцістоуретріта та проявами істінногонедержанія сечі при напрузі, наміпредложено[8]даний станмікроценозаопределять терміном "умовно нормоценоз" або субнормоценоз.
Аналіз особливостей вагінальноймікроекологіі виявив наростання частотиатрофіческого кольпіту до 741% тільки упаціенток з тривалістю постменопаузиболее 10 років. Микробиологическойособенностью атрофічного кольпіту, понашім даними, є або елімінаціялактобацілл, або різке зниження їх тітрапрі відсутності масивної колонізаціівагінального біотопу умовно-патогеннымимикроорганизмами івоспалітельнихізмененій піхвової стінки. У зв'язку сотсутствіем інфекційного компоненета вгенезе атрофічного кольпіту назначеніеантібіотіков при даній патології являетсянеобоснованним.
У 259% хворих даної групи, незважаючи навираженние клінічні проявленіяатрофіческого вагініту (сухість, свербіж, печіння в піхву, диспареунії, рецидивуючі вагінальні виділення), визначалася мікробіологічна картінаусловно нормоценоза.
Таким чином, примикробиологическойдиагностике хворих з клініческімдіагнозом "атрофічний вагініт" ідлітельностью постменопаузи 1-19 летустановлено, що в 43% випадків виявленусловно нормоценоз, у 41% паціентокдіагностірован атрофічний кольпіт , В 15% випадків - бактеріальний вагіноз і лише у 1% хворих встановлено неспеціфіческійкольпіт (табл. 2). Ці дані свідетельствуюто колонізаційної резистентностивагинального біотопу у всіх возрастнихгруппах хворих зурогенитальнымирасстройствами (УГР)[8].
Незважаючи на всі наявні умови дляразвітія вторинної інфекції (налічіеестрогенного дефіциту в постменопаузі; зниження титру лактобацил або елімінаціяіх з вагінального біотопу на фонеобнаруженія в невеликому титрі колонійусловно-патогенних мікроорганізмів; високий рівень рН - 67-70; низьке значеніезрелості вагінального епітелію - 35 -40), зміни мікроценоза не виходили за рамкіатрофіческогокольпіту і воспалітельнаяреакція відсутня (колічестволейкоцітов у вагінальному вмісті непревишает 10 в полі зору). Ймовірно, впостменопаузе розвиваються качественноіние, ніж в репродуктивному віці, механізми захисту урогенітального тракту отразвітія вторинної інфекції.
Ми вважаємо, що. клінічні сімптомиатрофіческого вагініту пов'язані НЕ сізмененіем вагінального мікроценоза, а свозрастнимі особливостями ізмененіякровотока піхвової стінки [10]. Можливо також, що ізмененіявагінального мікроценоза являютсязакономерной відповідною реакцією на старіння.
Таким чином, рівень рН, кольпоцітологіческое дослідження, визначення індексу вагінального здоровьяі кольпоскопічне дослідження можуть використовуватися (як в поєднанні, так іотдельно) для діагностики атрофіческіхізмененій в піхву, хочапровідне місце діагностиці атрофічного вагінітадолжно належати ретельно собранномуанамнезу, зв'язку симптомів з наступленіемклімактерія і своєчасній діагностиці ілеченія супутніх захворювань, що передаються статевим шляхом.
Лікування
Застосування заместительнойгормонотерапии (ЗГТ) для леченіяатрофіческого вагініту проводиться втечение багатьох років[3], Проте погляди напродолжітельность її довольнопротіворечіви.
При вивченні змін вагінальноймікроекологіі на тлі заместительнойгормонотерапии нами встановлено, що ЗГТ, незалежно від способу введеніяпрепарата (орально, парентерально ліболокально), має 100%-ную микробиологическуюэффективность при всіх клініческіхпроявленіях атрофічного вагініту: бактеріальному вагінозі, атрофіческімкольпіте, умовно нормоценоз інеспеціфіческом кольпіті через 6 місяців отеє початку, що збігається з думкою M. Notelovitz[10]пронеобхідності проведення ЗГТ не менее18-36 місяців від її початку. Перерва в леченііілі скасування його через 2-3 тижні призводить кманіфестаціі всіх симптомів атрофіческоговагініта. Крім того, нами показано, чтоеффектівность лікування не знижується в залежності від віку паціенткі.Вероятно, мітотична актівностьбазального і парабазального слоеввагінального епітелію сохраняетсяпрактіческі протягом усього життя женщіни.Включеніе мітотичної актівностіпарабазального шару вагінального епітелію[7]призводить до проліферації епітелію вплотьдо утворення поверхневих шарів.
ЗГТ, незалежно від її виду (системна, локальна або поєднана), являетсяосновним методом лікування атрофіческоговагініта , Відновлює состояніевагінальной мікроекології до рівня, характерного для жінок репродуктівноговозраста, відновлює кровообращеніево піхвової стінки, що позволяетрассматрівать доцільність прімененіяЗГТ у хворих цієї групи не тільки влечебних, але і профілактичних цілях (табл. 3).
Кращим є іспользованіесістемних препаратів, обладающіханаболіческімі і андрогенними властивостями.
Реєстрація радикальних позітівнихізмененій мікробіологічних параметровпрі інтегральної мікробіологіческойоценке стану мікроекології влагаліщапод дією ЗГТ є доказательствомэффективности її застосування з лечебнойцелью при таких патологічних станах, як атрофічний кольпіт, бактеріальнийвагіноз, неспецифічний кольпіт.
У пацієнток з легкої степеньюурогенітальних розладів снезначітельнимі змінами мікроекології порівнянні з нормою застосування ЗГТявляется способом профілактики развітіятяжелих форм захворювання. Нами встановлено, що простими критеріями определеніяеффектівності ЗГТ являютсякольпоцитологическое дослідження, рівень рН вагінального відокремлюваного і ІВЗ. (Табл.4)[3]. Враховуючи наявні корреляціонниезавісімості вагінальної цитології, рНвлагаліщного вмісту з уровнеместрогенов плазми крові, дані показателімогут служити не тільки об'ектівниміпоказателямі ступеня естрогенногодефіціта, але і критеріями оптімальногоподбора замісної гормонотерапії іконтроля її[1].
За даними наших досліджень, для повноцінного проліферації епітелію, відновлення кровообігу піхви, наслідком якого є появленіедостаточного кількості транссудату, чтоотражается ІВЗ, необхідно 6 місяців, хотясуб'ектівное поліпшення состояніяотмечается вже через 3 місяці від началатерапіі. На тлі ЗГТ у 28% хворих виявлениінфекціі, властиві женщінамрепродуктівного віку, у 16% - кандидоз. Ефективним лікуванням для даної группибольних стало застосування флуконазолу (Флюкостат) в дозі 150 мг одноразово.
Висновок
Таким чином, нами встановлено:
• Застосування ЗГТ, незалежно отспособа введення препарату (системного, локального або поєднаного), являетсяосновним методом лікування атрофіческоговагініта. Радикальні позитивні изменениямикроэкологических параметрів у хворих сатрофіческім вагінітом полягають ввосстановленіі микробиологическихпараметров, властивих здоровим женщінамрепродуктівного віку, і проісходятчерез 24 тижні терапії будь-яким препаратом длязаместітельной гормонотерапії.
• Ефективність всіх видів ЗГТ пріатрофіческом вагініті не залежить від виду іспособа введення препарату і проявляється ввозобновленіі проліферативних процессовво піхву, що виражається в увеліченіізначенія зрілості піхвового епітелію, зменшенні рівня рН до значень, властивих жінкам з нормоценозом, іувеліченіем ІВЗ до 6-го місяця терапії (24неделі ).
• Простими критеріями контролю ЗГТ прілеченіі хворих з атрофічним вагінітом, що відображає ступінь зрілості вагінальногоепітелія, є визначення рівня рН, значення зрілості вагінального епітелію ііндекса вагінального здоров'я.
Література:
1. Bachmann G. //Maturitas. -1995. - № 22. Suppl. -P.1-5.
2. Barlow D.H., Samsioe G. , Geelen M.S. //Maturitas.-1997. - № 27. -Р. 239-247.
3. Samsioe G. //Am. J. Obstet. Gynecol. -1998. -Vol. 178. - № 5 May. -Р.245-249.
4. Hustin J., Van den Eynde J.P. //Acta Cytol. -1977. - № 21. -Р.225-228.
5. Molander U, M Milsom I., Geelen M.S. //Matu ritas.-1990. № 13. -Р.51-60.
6. Ulmsten U. //Maturitas. -1995. - № 21. -Р. 163-169.
7. Alsina C.J. //Maturitas. -1996. - № 33. -Р.51-57.
8. Балан В.Є. Дис. Докт. мед.наукт. -1998.
9. Forsberg J. G. //Maturitas. -1995. - № 22. Suppl. 22. -P. 7-15.
10. Notelovitz М. Proceedings of the firstinternational workshop on estring. Edited by M. Notelovitz -1993.
Опубліковано з разрешеніяадміністраціі РусскогоМедіцінского Журналу.