Медичні статті » Фізіологія » Функція J-рецепторів легень. Механізм дихання Чейн-Стокса


Вольове управління диханням. До цих нір ми обговорювали не підпорядковується волі систему регуляції дихання. Однак відомо, що протягом коротких проміжків часу дихання може підпорядковуватися вольовому зусиллю і людина може гіпервентіліровать або гіповентіліроватьсебе сам до появи серйозних відхилень у величині Рсо2 рН і Ро2 в крові.

Вплив з боку іррітантних рецепторів в повітроносних шляхах. В епітелії трахеї, бронхів і бронхіол перебувають закінчення чутливих нервів - легеневі іррітантние рецептори, які можуть стимулюватися багатьма подразниками. Роздратування цих рецепторів викликає кашель і чхання. Вони можуть викликати звуження бронхів при астмі і емфіземі.

Функція J-рецепторів легень. Відомо присутність невеликої кількості чутливих нервових закінчень у стінках альвеол близько капілярів (juxtaposition); їх називають J-рецепторами. Вони стимулюються у відповідь на розтягнення легеневих капілярів застійної кров'ю або при набряку легенів, що виникає при застійної недостатності серця. Функціональне значення J-рецепторів не з'ясовано. Їх роздратування може супроводжуватися відчуттям задухи.

Вплив набряку мозку. Активність дихального центру може придушуватися або припинятися зовсім при гострому набряку мозку після струсу мозку. Наприклад, після удару головою об твердий предмет пошкоджені тканини мозку набрякають, придавлюючи мозкові артерії до склепіння черепа і частково перекриваючи мозковий кровопостачання.

Іноді придушення дихання в результаті набряку мозку можна тимчасово полегшити внутрішньовенним введенням гіпертонічних розчинів,наприклад висококонцентрованого розчину манітолу. Такі розчини, діючи за осмотичним принципам, видаляють деяку частину рідини з мозку, знижують внутрішньочерепний тиск і іноді відновлюють дихання через кілька хвилин.

Знеболювання. Найбільш часто зустрічається причиною придушення або зупинки дихання є передозування знеболювальних або наркотичних речовин. Один час у якості знеболюючогоречовини використовували морфін, але оскільки його здатність знеболювати кору головного мозку менше чиниться їм сильного переважної впливу на дихальний центр, тепер його застосовують тільки в якості допоміжного засобу.

Ряд захворювань супроводжується порушенням дихання, званим періодичним диханням. Людина дихає протягом короткого періоду глибоко, а слідом за цим слідує період поверхневого дихання або дихання зупиняється взагалі. Цикл повторюється багато разів. Один з видів періодичного дихання - дихання Чейн-Стокса, яке являє собою повільно наростаюче і згасаюче дихання, що з'являється через кожні 40-60 сек.

Основний механізм дихання Чейн-Стокса. Після гіпервентиляції, коли з крові в легенях вийшло занадто багато двоокису вуглецю і в той же час підвищився вміст кисню, потрібно кілька секунд, поки ця кров з легких транспортується в мозок і зайва вентиляція припиниться. До цього часу людина гіпервентіліровался ще протягом декількох секунд. Тому в момент, коли гіпервентіліро-ванна кров доходить до мозкового центру дихання, центр пригнічується ще більше.

Починається цикл в зворотному напрямку, Тобто в альвеолах стає більше двоокису вуглецю і менше кисню. Знову потрібно кілька секунд, поки мозок зможе відповісти на ці нові зміни. Після відповідної реакції мозку людина знову починає форсоване дихання, і цикл повторюється.

Основна причина виникнення дихання Чейн-Стокса присутня в кожному з нас, проте в нормальних умовах цей механізм сильно «приглушений». Рідка частина крові і контрольні зони дихального центру містять великий обсяг розчинених і хімічно пов'язаних двоокису вуглецю і кисню, тому в нормальних умовах легені не можуть за кілька секунд створити великий надлишок двоокису вуглецю або суттєво зменшити кількість кисню, щоб викликати наступний цикл періодичного дихання.
Але в двох ситуаціях приглушающие фактори можуть виявитися пригніченими, і тоді виникає дихання Чейн-Стокса.

1. При тривалій затримці транспорту крові з легень у мозок зміни в кількості двоокису вуглецю і кисню в альвеолах можуть тривати набагато довше, ніж зазвичай. В таких умовах в альвеолах та крові в легенях вичерпуються можливості накопичення газів; ще через кілька секунд періодичний дихальний імпульс стає вкрай сильним, і починається дихання Чейн-Стокса.
Цей тип дихання часто зустрічається у хворих з серйозною серцевою недостатністю з уповільненим кровотоком, що уповільнює транспорт газів крові з легень у мозок. На практиці у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю дихання Чейн-Стокса періодично виникає і припиняється, що можна спостерігати місяцями.

2. Другою причиною виникнення дихання Чейн-Стокса є збільшення величини негативного зворотного зв'язку від дихального центру. Це означає, що зміна кількості двоокису вуглецю або кисню в крові викликає відповідні зміни вентиляції набагато більшої величини, ніж в нормальних умовах. Наприклад, у відповідь на підвищення Рсо2 на 3 мм рт. ст. замість нормального 2-3-кратного збільшення вентиляції відбувається збільшення вентиляції в 10-20 разів.
Тенденції системи зворотного зв'язку до переходу на періодичне дихання при цьому досить для виникнення дихання Чейн-Стокса і без додаткового уповільнення кровотоку між легкими і мозком. Тип дихання Чейн-Стокса зустрічається головним чином у пацієнтів з ураженням мозку. Ураження мозку часто зупиняє ритмічне дихання на кілька секунд, потім додатковий підйом кількості двоокису вуглецю з великою силою знову запускає задається мозком ритм. Дихання Чейн-Стокса часто є провісником смерті від порушення функцій мозку. На малюнку показана типова запис змін Рсо2 в легенях і центрі дихання. Зверніть увагу, що зміни Рсо2 в крові легких випереджають зміни Рсо2 в дихальних нейронах. Але глибина дихання знаходиться в залежності від Рсо2 мозку, а не від Рсо2 крові в легенях, де відбувається вентиляція.



...


1 (0,00076)