Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/g/gold/i-medic.com.ua/public_html/engine/classes/templates.class.php on line 68 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/g/gold/i-medic.com.ua/public_html/engine/classes/templates.class.php on line 72 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/g/gold/i-medic.com.ua/public_html/engine/modules/show.full.php on line 292 Deprecated: preg_replace(): The /e modifier is deprecated, use preg_replace_callback instead in /home/g/gold/i-medic.com.ua/public_html/engine/classes/templates.class.php on line 64
Медичні статті » Фізіологія » Механізми регулювання дихання при фізичному навантаженні. Нейрогенна регуляція


Під час роботи нервові імпульси безпосередньо стимулюють дихальний центр в ступені, майже точно відповідає рівню потреб організму: витрата кисню збільшується пропорційно навантаженню і виводиться додатковий обсяг двоокису вуглецю.

Однак іноді регулюючі дихання нервові сигнали можуть виявитися сильніше або слабкіше необхідного рівня. У таких випадках в остаточному пристосуванні дихального процесу до вимог збереження концентрацій кисню, двоокису вуглецю та іонів водню в рідких середовищах тіла як можна ближче до норми значна роль належить хімічним чинникам.

Це показано на малюнку, Де на нижній кривої наведені зміни альвеолярної вентиляції при фізичному навантаженні протягом 1 хв, а на верхній - зміни артеріального Рсо2. Зверніть увагу, що на початку роботи альвеолярна вентиляція збільшується негайно, без початкового підвищення артеріального Рсо2-Насправді це збільшення вентиляції зазвичай досить велика, щоб спочатку викликати зниження артеріального Рсо2 нижче норми, як видно на малюнку.

Причиною посилення дихання ще до підвищення вмісту двоокису вуглецю в крові вважається запуск мозком «дострокової» стимуляції дихання на початку роботи, що викликає посилення альвеолярної вентиляції ще до того, як в цьому виникає потреба. Однак після закінчення 30-40 сек обсяг двоокису вуглецю, винесеного з працюючих м'язів, приблизно відповідає посиленню вентиляції, і артеріальний Рсо2 встановлюється на нормальному рівні навіть при продовженні роботи, як видно на малюнку, ближче до кінця першої хвилини.

На малюнку сумарна регуляція дихання під час фізичного навантаження показана іншим способом. Нижня крива на цьому малюнку демонструє вплив різних величин артеріального Рсо2 на альвеолярну вентиляцію під час спокою. Верхня крива демонструє зміну вентиляції, викликане нейрогенної іміульса цией від дихального центру при важкому фізичному навантаженні. На кривих виділені точки, що відображають величину артеріального Рсо2 спочатку в спокої, потім - при навантаженні. Зверніть увагу, що в обох випадках Рсо2 знаходиться на нормальному рівні - 40 мм рт. ст.

Іншими словами, нейрогенний фактор зрушує криву вгору, збільшуючи показник в 20 разів, і вентиляція справляється зі збільшенням швидкості виділення двоокису вуглецю так, що артеріальний Рсо2 залишається в межах норми. Верхня крива на малюнку також демонструє, що відхилення артеріального Рсо2 від норми (40 мм рт. Ст.) В сторону збільшення надає додатковий стимулюючий ефект на вентиляцію, а в разі відхилення в бік зменшення Рсо2 вентиляція знижується.
Нейрогенний фактор регуляції вентиляції під час фізичного навантаження можливо є реакцією навчання.

Багато експерименти приводять до думки, що здатність мозку зрушувати криву альвеолярної вентиляції під час фізичної роботи є, принаймні частково, реакцією навчання, тобто при повторенні періодів роботи мозок набуває все більшу здатність генерувати точні сигнали, здатні утримати Рсо2 на нормальному рівні. Є підстави припускати, що в цьому научении бере участь також кора головного мозку, тому що в експерименті блокування тільки однієї кори блокує і реакцію навчання.



...


2 (0,26997)