На малюнку показано вплив низького артеріального Ро2 на альвеолярну вентиляцію в умовах, коли Рсо2 і концентрація іонів водню утримуються постійно на нормальному рівні. Іншими словами, видно тільки ті зміни вентиляції, які походять від впливунизької концентрації кисню на хеморецептори. Видно, що поки артеріальний Р02 залишається вище 100 мм рт. ст., вентиляція майже не зміниться. Але при тиску нижче 100 мм рт. ст. вентиляція збільшується майже в 2 рази при падінні артеріального Р02 до 60 мм рт. ст., а при дуже низьких показниках Р02 може виявитися підвищеної в 5 разів. Очевидно, що в таких умовах низький артеріальний Р02 істотно впливає на процес вентиляції.
При гірських сходженнях було відмічено, що при повільному підйомі люди дихають глибше і тому можуть працювати в умовах набагато меншій концентрації кисню в атмосферному повітрі, ніж при швидкому підйомі. Цей процес називають акліматизацією.
Причина акліматизації полягає в наступному: протягом 2-3 сут дихальний центр стовбура мозку втрачає близько 4/5 чутливості до змін Рсо2 і концентрації іонів водню. У зв'язку з цим зайве виведення двоокису вуглецю, що в нормі призупинило б посилення вентиляції, не надасть такої дії, і низький вміст кисню може змусити дихальну систему працювати на більш високому рівні альвеолярної вентиляції, ніж при швидкому сходженні. Замість підвищення вентиляції на 70%, як це буває при короткочасному перебуванні в атмосфері з пониженим вмістом кисню, альвеолярна вентиляція після 2-3-денного перебування в атмосфері з низьким вмістом кисню збільшується на 400-500%; це має величезне значення для альпіністів, т. к. постачає їх додатковим киснем.
На малюнку показано спільне вплив хімічних факторів Рсо2, РН і Р02 на альвеолярну вентиляцію. Зверніть увагу на 4 червоні криві. Ці криві були отримані при різних рівнях артеріального Р02 - 40 мм рт. ст., 50 мм рт. ст., 60 мм рт. ст. і 100 мм рт. ст. Для отримання кожної з цих кривих міняли величину Рсо2 від низьких значень до більш високих. Таким чином, сімейство червоних кривих представляє комбінований вплив Рсо2 і Ро2 на вентиляцію.
Червоні криві були отримані при рН крові 74, А зелені - при рН 73. Два сімейства кривих демонструють спільне вплив Рсо2 і Ро2 на вентиляцію при двох різних значеннях рН. Інші сімейства кривих показали б зсув вправо при більш високих рН і зсув вліво - при більш низьких рН. За допомогою цієї діаграми можна передбачити рівень альвеолярної вентиляції для більшості комбінацій альвеолярного Рсо2 альвеолярного Ро2 і артеріального рН.
Дихання при фізичному навантаженні
При важкому фізичному навантаженні споживання кисню та освіта двоокису вуглецю можуть збільшуватися до 20 разів. При цьому альвеолярна вентиляція у здорової атлета зазвичай збільшується в майже точній відповідності з підвищенням рівня обміну кисню. При цьому артеріальні Рсо2 Р02 і рН залишаються майже на нормальному рівні.
Посилення вентиляції під час фізичного навантаження зазвичай схильні пояснювати підвищенням кількості двоокису вуглецю та іонів водню в крові, а також зниженням вмісту кисню в ній. Однак це залишається під питанням, тому що вимірювання Рсо2 рН і Р02 в артеріальній крові показали, що жоден з цих показників під час фізичного навантаження істотно не змінюється, тому відсутній відхилення від норми, яке змогло б стимулювати дихання. Виникає питання: що є причиною посилення дихання під час фізичного навантаження? Передбачається, що мозок, що передає моторні імпульси до працюючих м'язів, в цей же час посилає колатеральних імпульси в стовбур мозку, де вони збуджують дихальний центр. Це аналогічно стимуляції судинного центру в стовбурі мозку під час фізичної роботи, що викликає супутнє підвищення артеріального тиску.
В дійсності в людини на початку фізичної роботи більша частина загального приросту вентиляції з'являється негайно після початку роботи, тобто раніше, ніж встигає змінитися хімічний склад крові. Схоже, що посилення дихання є здебільшого результатом нейрогенних сигналів, переданих прямо в знаходиться в стовбурі мозку дихальний центр одночасно з сигналами, що викликають скорочення м'язів тіла.