АДГ дозволяє ниркам формувати невеликий обсяг концентрованої сечі, виділяючи при цьому необхідну кількість солі. Дія цього гормону особливо важливо в умовах водної депривації, що супроводжується значнимзбільшенням рівня АДГ в плазмі, що, в свою чергу, збільшує реабсорбцію води нирками, сприяючи мінімальним змінам обсягу позаклітинної рідини і артеріального тиску. Припинення надходження води протягом 24-48 год призводить лише до незначного зменшення обсягу позаклітинної рідини і артеріального тиску.

Тим не менш, якщо дія АДГ заблоковано препаратом-антагоністом, що перешкоджає реабсорбції води в дистальних канальцях ізбірних трубочках, такий же за тривалістю період водної депривації викличе істотне падіння перерахованих раніше показників. І навпаки, при надмірній кількості позаклітинної рідини низький вміст АДГ зменшує реабсорбцію води нирками, що сприяє звільненню організму від надлишкового об'єму рідини.

Надлишкова секреція АДГ зазвичай сприяє лише невеликого збільшення обсягу позаклітинної рідини, в якій, однак,концентрація натрію різко знижена. Незважаючи на те, що АДГ має значення в регуляції обсягу позаклітинної рідини, надмірна кількість цього гормону рідко викликає значне збільшення артеріального тиску або об'єму позаклітинної рідини.

Інфузія великої кількості АДГ лабораторним тваринам спочатку викликає затримку води нирками, яка супроводжується і збільшенням обсягу позаклітинної рідини на 10-15%. Оскільки у відповідь на це підвищення обсягу зростає артеріальний тиск, велика частина надлишку рідини виділяється завдяки механізму прессорного діурезу. Через кілька днів після початку тривалої інфузії АДГ об'єм крові і позаклітинної рідини підвищується не більше ніж на 5-10%, а артеріальний тиск - менше ніж на 10 мм рт. ст. Це також справедливо і для хворих з синдромом гіперсекреції АДГ, при якому рівень гормону може зростати в декілька разів.

Таким чином, підвищення рівня АДГ не викликає значного збільшення обсягу рідких середовищ або артеріального тиску, хоча його високий вміст сприяє значному зниженню позаклітинної концентрації іонів Na +. Причиною цього є підвищена реабсорбція води, що призводить до розведення позаклітинної рідини і зменшення в ній концентрації натрію. У той же час через збільшення обсягу позаклітинної рідини відбувається і невелике зростання артеріального тиску, яке внаслідок прессорного натрійурезу призводить до виведення натрію з позаклітинної рідини в сечу.

У хворих, які втратили здатність виділяти АДГ внаслідок ураження супраоптіческого ядра, об'єм сечі може збільшитися в порівнянні з нормою в 5-10 разів. Майже завжди втрати рідини для підтримання водного балансу компенсуються всмоктуванням достатньої кількості води в шлунково-кишковому тракті. Обмеження доступу до води при відсутності АДГ може привести до значного зниження об'єму крові та артеріального тиску.

До сих пір ми в основному обговорювали роль натрію і гормонів, затримують рідину в організмі, Але свій внесок у регуляцію об'єму позаклітинної рідини здатні вносити й інші натрийуретические гормони. Найбільш важливий з них - передсердний натрійуретичний пептид, що виділяється міокардом передсердь. Стимулом для його виділення є перерозтягнення передсердь внаслідок збільшення об'єму крові. ПНП відразу після виділення потрапляє в кров, трохи збільшуючи СКФ і знижуючи реабсорбцію натрію в збірних протоках. Такі поєднані ефекти ПНП ведуть до збільшення виділення солі та води нирками, що сприяє компенсації надлишку рідини в організмі.

Зміна рівня ПНП при різних відхиленнях, наприклад при збільшенні надходження натрію та води, мабуть, зводить коливання об'єму крові до мінімуму. Тим не менш, надмірне вироблення або навіть повна відсутність ПНП не викликають значних змін об'єму крові, тому що подібні впливу легко долаються внаслідок прессорного натрійурезу. Наприклад, інфузія великої кількості ПНП спочатку сприяє збільшенню виділення води і солі, а також невеликого зниження об'єму крові. Менш ніж через добу дію гормону нейтралізується внаслідок невеликого падіння артеріального тиску, відбувається відновлення об'єму сечі до нормальних значень, незважаючи на присутність ПНП в плазмі.