Цільна кров складається з рідкої частини (плазми) і формених елементів, до яких відносять еритроцити, лейкоцити і кров'яні пластинки - тромбоцити.

Функціїкрові:
1) транспортна - Перенесення газів (02 і С02), пластичних (амінокислот, нуклеозидів, вітамінів, мінеральних речовин), енергетичних (глюкоза, жири) ресурсів до тканин, а кінцевих продуктів обміну - до органів виділення (шлунково-кишковий тракт, легені, нирки, потові залози, шкіра);
2) гомеостатична - Підтримання температури тіла, кислотно-основного стану організму, водно-сольового обміну, тканинногогомеостазу і регенерації тканин;
3) захисна - Забезпечення імунних реакцій, кров'яного і тканинного бар'єрів проти інфекції;
4) регуляторна - Гуморальної і гормональної регуляції функцій разлічньгх систем і тканин;
5) секреторна - Освіта клітинами крові біологічно активних речовин.

Функції і властивості еритроцитів

Еритроцити переносять 02 містяться в них гемоглобіном від легенів до тканин і С02 від тканин до альвеол легенів. Функції еритроцитів обумовлені високим вмістом гемоглобіну (95% маси еритроцита), деформуємість цитоскелета, завдяки чому еритроцити легко проникають через капіляри з діаметром менше 3 мкм, хоча мають діаметр від 7 до 8 мкм. Глюкоза є основним джерелом енергії в еритроциті. Відновлення форми деформованого в капілярі еритроцита, активниймембранний транспорт катіонів через мембрану еритроцита, синтез глютатіону забезпечуються за рахунок енергії анаеробного гліколізу в циклі Ембдена-Мейергофа. В ході метаболізму глюкози, що протікає в еритроциті по побічного шляху гліколізу, контрольованого ферментом діфосфогліцератмутазой, в еритроциті утворюється 23-дифосфогліцерату (23-ДФГ). Основне значення 23-ДФГ полягає в зменшенні спорідненості гемоглобіну до кисню.

В циклі Ембдена-Мейергофа витрачається 90% споживаної еритроцитами глюкози. Гальмування гліколізу, що виникає, наприклад, при старінні еритроцита і зменшує в еритроциті концентрацію АТФ, призводить до накопичення в ній іонів натрію і води, іонів кальцію, пошкодження мембрани, що знижує механічну і осмотичну стійкість еритроцита, І старіючий еритроцит руйнується. Енергія глюкози в еритроциті використовується також вреакціях відновлення, захищають компоненти еритроцита від окисної денатурації, яка порушує їх функцію. Завдяки реакцій відновлення атоми заліза гемоглобіну підтримуються у відновленій, тобто двовалентній формі, що перешкоджає перетворенню гемоглобіну в метгемоглобін, в якому залізо окислені до тривалентного, внаслідок чого метгемоглобін нездатний до транспорту кисню. Відновлення окисленого заліза метгемоглобіну до двовалентного забезпечується ферментом - метгемоглобінредуктази. У відновленому стані підтримуються і серусодержащіе групи, що входять в мембрану еритроцита, гемоглобін, ферменти, що зберігає функціональні властивості цих структур.

Еритроцити мають дисковидную, двоввігнуті форму, їх поверхня - близько 145 мкм2 а обсяг досягає 85-90 мкм3. Таке співвідношення площі до об'єму сприяє деформабільно-сти (під останньою розуміють здатність еритроцитів до оборотним змін розмірів і форми) еритроцитів при їх проходженні через капіляри. Форма і деформабільность еритроцитів підтримуються ліпідами мембран - фосфоліпідами (гліцерофосфоліпідів, сфінголіпідів, фосфотіділетаноламіном, фосфатіділсіріном тощо), гліколіпідами і холестерином, а також білками їх цитоскелету. До складу цитоскелета мембрани еритроцита входять білки - спектрин (Основний білок цитоскелету), анкирин, актин, білки смуги 4.1 4.2 4.9 тропомиозин, тропомодулін, адцуцін. Основою мембрани еритроцита є ліпідний бішар, пронизаний інтегральними білками цитоскелету - глікопротеїнами і білком смуги 3. Останні пов'язані з частиною білкової мережі цитоскелета - комплексом спектрин-актин-білок смуги 4.1 локалізованим на цитоплазматичної поверхні ліпідного бішару мембрани еритроцита (Рис. 7.1).

Взаємодія білкового цитоскелету з ліпідного бішару мембрани забезпечує стабільність структури еритроцита, поведінка еритроцита як пружного твердого тіла при його деформації. Нековалентні міжмолекулярні взаємодії білків цитоскелета легко забезпечують зміна розмірів і форми еритроцитів (їх деформацію) при проходженні цих клітин через мікроциркуляторне русло, при виході ретикулоцитів з кісткового мозку в кров - завдяки зміні розташування молекул спектрина на внутрішній поверхні ліпідного бішару. Генетичні аномалії білків цитоскелета у людини супроводжуються появою дефектів мембрани еритроцитів. В результаті останні набувають змінену форму (так звані сфероціти, еліптоціти тощо) і мають підвищену схильність до гемолізу. Збільшення співвідношення холестерин-фосфоліпіди у мембрані збільшує її в'язкість, зменшує плинність і еластичність мембрани еритроцита. В результаті знижується деформируемость еритроцита. Посилення окислення ненасичених жирних кислот фосфоліпідів мембрани перекисом водню або супероксидних радикалів викликає гемоліз еритроцитів ( Руйнування еритроцитів З виходом гемоглобіну в навколишнє середовище), пошкодження молекули гемоглобіну еритроцита. Постійно утворюється в еритроциті глютатіон, а також антиоксиданти (остокоферол), ферменти - глутатіонредуктаза, супероксиддисмутаза та ін захищають компоненти еритроцита від цього пошкодження.

До 52% маси мембрани еритроцитів складають білки глікопротеїни, які з олігосахариди утворюють антигени груп крові. Глік-протеїни мембрани містять сіалова кислоту, яка надає негативний заряд еритроцитів, відштовхуючий їх один від одного.

Ензими мембрани - Ка + /К +-залежна АТФаза забезпечує активний транспорт Na + з еритроцита і К + в його цитоплазму. Са2 +-залежна АТФаза виводить Са2 + з еритроцита. Фермент еритроцита карбоангідраза каталізує реакцію: Са2 + Н20 Н2С03 про Н + + НСО3 тому еритроцит транспортує частина вуглекислого газу від тканин до легень у вигляді бікарбонату, до 30% С02 переноситься гемоглобіном еритроцитів у формі карбамінової з'єднання з радикалом NH2 глобіну.