Еритроцити у людини функціонують в крові максимум 120 днів, в середньому 60-90 днів. Старіння еритроцитів пов'язано зі зменшенням освіти в еритроциті кількості АТФ в ході метаболізму глюкози в цій клітці крові.Зменшене утворення АТФ, її дефіцит порушує в еритроциті процеси, що забезпечуються її енергією, - відновлення форми еритроцитів, транспорт катіонів через його мембрану і захист компонентів еритроцитів від окислення, їх мембрана втрачає сіалові кислоти. Старіння еритроцитів викликає зміни мембрани еритроцитів: з дискоцитов вони перетворюються в ехіноцити, тобто еритроцити, на поверхні мембрани яких утворюються численні виступи, вирости (рис. 7.3).

Причиною формування ехіноцити крім зменшення відтворення молекул АТФ в еритроциті при старінні клітини є посилене утворення лізолецітіна в плазмі крові, підвищений вміст в ній жирних кислот. Під впливом перерахованих факторів змінюється співвідношення поверхні зовнішнього і внутрішнього шарів мембрани еритроцита за рахунок збільшення поверхні зовнішнього шару, що і призводить до появи виростів на мембрані.

За ступенем вираженості змін мембрани і форми еритроцитів розрізняють ехіноцити I, І, III класів і сфероехіноціти I і II класів. При старінні еритроцит послідовно проходить етапи перетворення в ехіноціт III класу, втрачає здатність змінювати і відновлювати дисковидную форму, перетворюється в сфероехіноціт і руйнується. Усунення дефіциту глюкози в еритроциті легко повертає ехіноцити I-II класів до форми дискоцитов. Ехіноцити починають з'являтися, наприклад, в консервованої крові, що зберігається протягом декількох тижнів при +4 ° С, або протягом 24 год, але при температурі 37 ° С. Це пов'язано зі зменшенням утворення АТФ всередині клітини, з появою в плазмі крові лізолецітіна, що утворюється під впливом лецитин-холестерол-ацетілтранс-феррази, що прискорюють старіння клітини. Відмивання ехіноцити у свіжій плазмі від міститься в ній лізолецітіна або активація в них гліколізу, що відновлює рівень АТФ в клітці, вже через кілька хвилин повертає їм форму дискоцитов.

Старіючі еритроцити стають менш еластичними, внаслідок чого руйнуються усередині судин (внутрішньосудинний гемоліз) або ж стають здобиччю захоплюючих і руйнують їх макрофагів в селезінці, купферовских клітинах печінки і в кістковому мозку (позасудинна або внутрішньоклітинні гемоліз). Внутрішньоклітинним гемолізом на добу руйнується 80-90% старих еритроцитів, що містять 6-7 г гемоглобіну, з яких звільняється в макрофагах до 30 мг заліза. Після відщеплення від гемоглобіну гем перетворюється на жовчний пігмент білірубін, який надходить з жовчю в кишечник і під впливом мікрофлори кишечника послідовно перетворюється в уробіліноген, а потім в стеркобилиногена. Обидва з'єднання виводяться з організму з калом і сечею, під впливом світла і повітря перетворюючись на стеркобілін і уробилин. При метаболізмі 1 г гемоглобіну утворюється 33 мг білірубіну.

Внутрішньосудинним гемолізом руйнується 10-20% еритроцитів. При цьому гемоглобін надходить в плазму, утворює з плазмовим глікопротеїном гаптоглобіну комплекс гемоглобін-гаптоглобін. Протягом 10 хв 50% комплексу поглинається з плазми паренхіматозними клітинами печінки, що попереджає надходження вільного гемоглобіну в нирки і тромбування їм їх нефронів. У здорової людини в плазмі міститься близько 1 г /л плазми гаптоглобіну, Що залишає непов'язаним з ним в плазмі крові не більше 3-10 мг гемоглобіну. Молекули гема, що вивільняються із зв'язку з глобине при гемолізі, зв'язуються білком плазми - гемопексін, Транспортуються їм у печінку і також поглинаються паренхіматозними клітинами печінки, де піддаються ферментному руйнування до білірубіну.