Збільшення вмісту гормонів щитовидної залози в крові знижує продукцію ТТГ передньою долею гіпофіза. Якщо рівень тиреоїдних гормонів перевищує норму в 175 рази, продукція ТТГ падає практично до нуля. Майже всі регуляторні прояви механізмузворотного зв'язку зберігаються, навіть якщо аденогіпофіз відокремити від гіпоталамуса. Ймовірно, інгібування продукції ТТГ зрослим рівнем тиреоїдних гормонів здійснюється безпосередніми їх впливами на передню частку гіпофіза.
Завдяки механізму зворотного зв'язку цей вплив підтримує в крові концентрацію вільних тиреоїдних гормонів майже на постійному рівні.

Препарати, Що пригнічують секрецію щитовидної залози, називають антитиреоїднуречовинами. Найбільш відомими з них є тіоціанат, пропілтіоураціл і неорганічний йод у високій концентрації. Механізми дії кожного з них різні.

Тіоціанат знижує захоплення йоду. Насос, який транспортує іони йоду в тиреоїдні клітини, також може закачувати і іони тіоціанат, перхлорату і нітрати, тому введення тіоціанат або будь-якого з перерахованих раніше речовин в досить високій концентрації може викликати конкурентне інгібування транспорту йодидів в клітку. Це і є механізм йодного захоплення (йодна «пастка»).

Зниження йодидів в клітинах залози не зупиняє освіта тиреоглобуліну, але перешкоджає йодуванню утворюється тиреоглобуліну і утворення йодовмісних гормонів щитовидної залози. Дефіцит тиреоїдних гормонів в підсумку веде до збільшення секреції ТТГ аденогипофизом, що стимулює зростання залози, яка при цьому не продукує достатню кількість гормонів, тому використання іонів тіоціанат поряд з деякими іншими блокує продукцію тиреоїдних гормонів і викликає різке збільшення розмірів залози, зване зобом.

Пропілтіоурацил знижує утворення тиреоїдних гормонів. Пропілтіоурацил (і подібні до нього сполуки, такі як метімазол і карбімазол) перешкоджає утворенню тиреоїдних гормонів з йодидів і тирозину. Механізм частково опосередкований блокадою пероксидази, необхідної для йодування тирозину, і частково викликаний блокадою взаємодії двох молекул йодованого тирозину, необхідного для утворення тироксину і трийодтироніну.

Пропілтіоурацил, Як і тіоціанат, не перешкоджає утворенню тиреоглобуліну. Відсутність тироксину і трийодтироніну в тиреоглобулине може призвести до потужної стимуляції продукції ТТГ, що призводить до зростання тканини щитовидної залози та формування зоба.

Йодиди у високій концентрації зменшують активність і розміри щитовидної залози. Якщо йодиди присутні в крові у високій концентрації (в 100 разів більше норми), активність щитовидної залози знижується, але часто - всього на кілька тижнів. Цей ефект пояснюється зниженням захоплення йодидів з подальшим зниженням продукції йодовмісних гормонів щитовидної залози.

Більш важливо, що високі концентрації йодидів інгібують перший етап вивільнення йодовмісних гормонів щитовидної залози, що зберігаються у вигляді колоїду, т.к. практично зупиняється механізм ендоцитозу, що обумовлює надходження гормонів у кров.

Внаслідок того, що йодиди високої концентрації знижують активність залози на етапах синтезу і вивільнення гормонів, відзначається невелике зменшення розмірів залози і падіння кровотоку через щитовидну залозу в протилежність ефектів дії інших антитиреоїдних речовин. З цієї причини йодиди часто використовують протягом 2-3 тижнів напередодні операції тіреоідотоміі з метою зменшення обсягу хірургічного втручання і крововтрати.