Синтез окситоцину в гіпоталамічних нейронах і його секреція нейрогіпофізом в кров стимулюється рефлекторним шляхом при роздратуванні рецепторів розтягування матки і механорецепторів сосків молочних залоз.

Підсилюють секрецію гормону естроген. Больовий стрес різко підвищує секрецію окситоцину, А етиловий спирт її гнітить. Зростає секреція окситоцину і при підвищенні осмотичного тиску позаклітинної середовища. Незважаючи на те що мембранний рецептор окситоцину в клітинах-мішенях відноситься до тієї ж групи, що і V2-рецептор вазопресину, зв'язування гормону зі специфічним рецептором викликає зниження в клітинах рівня цАМФ. Освіта окситоцин-рецепторного комплексу підвищує в клітинах зміст Са2 + (вторинний посередник) і активує іонні канали мембрани, приводячи до її деполяризації.

Основні ефекти окситоцину полягають у стимуляції скорочення матки при пологах (чому сприяють високі концентрації естрогенів в крові), скорочення гладких м'язів проток молочних залоз, що викликає виділення молока, а також у регуляції водно-сольового обміну та питного поведінки. Окситоцин є одним з додаткових факторів регуляції секреції гормонів аденогіпофіза, поряд з либеринами. У структурах мозку окситоцин може виступати в ролі медіатора або модулятора синаптичних процесів, брати участь в механізмах пам'яті, стимулюючи процеси забування. Окситоцин активує клітинний імунітет, має інсуліноподібну дію на жирову тканину. Підвищені кількості окситоцину в крові можуть викликати зниження артеріального тиску.