Онкологічні захворювання підвищують ризик тромбоемболічних станів. Особливо високий ризик розвитку ДВЗ піддаються пацієнти, які страждають дисемінований формами раку, гострими лейкозами (в першу чергу гострим промієлоцитарний), хронічними лейкозами(При владних кризах).
Розвитку тромбоемболічних ускладнень при онкологічних захворюваннях сприяють:
• високий рівень клітинного пошкодження і розпаду;
• вироблення клітинами злоякісної пухлини прокоагулянтних субстанцій.
ДВС у даних пацієнтів протікає в стертою (субклінічної) хронічній формі. Однак хірургічні втручання або інфекційні ускладнення часто призводять до загострення ДВС.
Хронічний ДВЗ характеризується повною або частковою компенсацією гемостазу, але у більшості хворих є специфічні зміни показників системи згортання: збільшується кількість тромбоцитів, зростає вміст факторів згортання, а також продуктів деградації фібриногену, фібрину. Незважаючи на це активація гемокоагуляції має менш виражений характер, що підтверджується нормальними показниками згортання крові. Рівень AT III знижується незначно, активність фібринолітичної системи дещо падає.
Встановлено, що при метастазуванні пухлин хронічний ДВС діагностується у 75% хворих. Порушення гемостазу нерідко виявляються тенденцією до кровоточивості, проте схильність до тромбозів, тромбоемболічним ускладнень у цих хворих представляє набагато більшу проблему для терапії.
Тканина підшлункової залози багата тканинним фактором і містить трипсин - протеолітичний фермент, який активізує згортання крові. Новоутворення підшлункової залози, важкий панкреатит, а також хірургічні втручання на цьому органі різко збільшують ризик розвитку ДВЗ або тромбоемболічних ускладнень.
Хіміотерапія провокує загострення хронічного ДВС і розвиток мікроангіопатичною гемолітичної анемії. При злоякісних пухлинах сечовивідної системи, крейди-номі і проміелоцітарном лейкозі можливий розвиток геморагічного діатезу (капіляротоксикозу). Причиною цього ускладнення є різке збільшення продукції ферментів фібринолізу клітинами пухлини даної локалізації.
Гемостаз при хронічній нирковій недостатності
Роль нирок в підтримці фізіологічного стану гемостазу вкрай велика:
• нирки виробляють і виділяють в кров і сечу фактори VIII, VII, IX, X, тромбопластин і деякі інші;
• нирки синтезують протизсідні фактори: гепарин, урокиназу, тканинний активатор плазміногену, з'єднання, інгібуючі фібриноліз;
• нирками поглинаються і катаболізуються фактор XII і частина фібриногену. Фактор XII необхідний для участі в синтезі колагену базальними мембранами капілярних стінок в клубочку.
При патології нирок знижується функціональний внесок цього органу в гемостаз і виникає процес локальної активації системи згортання крові. Цей процес здатний перерости (за певних умов) в дисеміноване внутрішньосудинне згортання. У міру прогресування ниркової недостатності тяжкість порушень гемостазу прогресує, зростає частота геморагічних ускладнень. Геморагічний синдром зустрічається більш ніж у 50% хворих ХНН. Кровоточивість носить гематомний-петехіальний характер, типові носові, ясенні кровотечі, кровотечі з шлунково-кишкового тракту.
Для хворих ХНН характерні різноспрямовані зміни гемостазу (можливі як гіпер-так і гіпокоагуляція); нерідко спостерігається схильність до тромбозів - виникають тромбози мезентеріальних судин, вен сітківки, тромбоз артеріовенозних фістул. Під час діалізу у цих хворих тромбируются фістульних голки, мембрани діалізаторів. Превентивне введення гепарину не перешкоджає розвитку тромбозів.
У лабораторних тестах є характерні для хворих ХНН зміни:
• зниження агрегаційних і адгезивних властивостей тромбоцитів - тромбоцитопатії. Кількість тромбоцитів нормальна або є незначна тромбоцитопенія;
• підвищується вміст фібриногену, зростають ПДФ, з'являються аномальні форми фібриногену, тести паракоагуляціі позитивні. Утворений згусток неповноцінний, оскільки знижена фібріназная активність, уповільнені процеси ретракції згустку;
• зміни фібринолітичної активності як в сторону активації, так і гноблення фібринолізу;
• розвивається анемія, але підвищується агрегаційна здатність еритроцитів, чому сприяє збільшення вмісту крупномолекулярньгх сполук, в першу чергу фібриногену, бета-ліпопротеїдів.
Всі вищевказані клінічні та лабораторні зміни свідчать про наявність хронічного ДВС-синдрому. Декомпенсація порушень гемостазу можлива в термінальних стадіях захворювання, при наявності гнійно-септичних ускладнень і в посттрансплантаціонном період.