Медичні статті » Офтальмологія » Вторинна глаукома при внутрішньоочних пухлинах | Офтальмологія


А.Ф. Бровкін Відділ офтальмоонкологіі та радіології МНІІ ГБ ім. Гельмгольца

Secondary glaucoma in intraocular tumors
A.F. Brofkina

Author investigates pathogenesis of several intraocular tumors, and proposes new method of operative treatment of glaucoma during these conditions.

При внутрішньоочних пухлинах можливий розвиток глаукоми, яка завжди монолатеральна, нерідко супроводжується гіфема, висока внутрішньоочнийтиск (ВГД) не контролюється ні медикаментозно, ні хірургічно. Чим же це обумовлено? Розглянемо проблему з урахуванням локалізації пухлини і характеру її росту.

Пухлини райдужки представлені в більшій частині випадків лейоміомою, меланомою і метастазами. Перший тип пухлини відноситься до доброякісних новоутворень. Вторинна глаукома розвивається тільки при великих лейоміома, що займають до половини або більше окружності райдужки. ВГД піднімаєтьсяпоступово, може супроводжуватися гіфема. Причиною підвищення його є інфільтрація пухлинними масами трабекулярного апарату. Тиск в таких галузях піднімається повільно, характерно тривале збереження зорових функцій, що дозволяє зберігати очі тривалий час. Ми спостерігали хворих, у яких глаукоматозная екскавація розвинулася через 8-10 років після перших ознаках підвищення ВГД. До цього часу пухлина інфільтрована структури кута передньої камери (КПК) практично по всіййого кола, а на очному дні спостерігалася типова глаукоматозная атрофія зорового нерва з глибокої крайової екскавації. Оскільки пухлини ростуть украй поволі, підвищення внутрішньоочного тиску при них ознака пізньої діагностики. Слід підкреслити, що висока внутрішньоочний тиск є протипоказанням для локального видалення пухлини.

Меланоми райдужки супроводжуються гетерохромії, характеризуються досить швидким ростом,вторинна глаукома при них зустрічається у 7% звертаються до лікаря хворих[6]. Причина її виникнення також порушення відтоку внутрішньоочної рідини в результаті інфільтрації структур УПК пухлинної тканиною. Як і при лейоміома, підвищене ВГД є протипоказанням для локального видалення пухлини.

Анулярная меланома райдужки, описана в 1896 р. професором Ф. Євецька, як кільцева саркома, Довгостроково зростаєбезсимптомно. Поява гетерохромії змушує хворого звернутися до лікаря. У цей період відзначається згладженість малюнка райдужки, за рахунок проростання тканини райдужки пухлиною, не диференціюються її крипти. Поверхня райдужки набуває шагренева вигляд, вона стає ригідній. Вростаючи в структури КПК і цилиарное тіло, анулярная меланома рано приводить до підвищення ВГД. І в нашій практиці і в літературі[4]відомі випадки, коли хворих неодноразово оперували поприводу односторонньої глаукоми, а діагноз пухлини ставили тільки тоді, коли через фільтраційні отвори пухлина виходила під кон'юнктиву і за її межі.

Метастатичні ураження райдужної оболонки діагностуються досить рано за рахунок особливостей анамнезу та клінічної картини: пухлина частіше локалізується по всій поверхні райдужки, росте дуже швидко. В результаті пухкої зв'язку між пухлинними клітинами, останні легко змиваються з поверхні пухлини, утворюючипсевдопреціпітати і псевдогіпопіон, облітеруючий КПК. На поверхні пухлини багато новоутворених судин. Як правило, всі метастази райдужки супроводжуються неконтрольованої вторинної глаукомою з больовим синдромом. Метастатична пухлина райдужки може симулювати іридоцикліт з високим тиском, який не реагує на протизапальну медикаментозну терапію.

Меланома циліарного тіла зростає повільно з прихованою клінічною картиною. На початку росту меланоми в цилиарном тілі можна констатіровтать гіпотонію на стороні пухлини (різниця ВГД на обох очах досягає 45 мм. рт. стовпа). Досягаючи великих розмірів, пухлина зміщує попереду кришталик і радужку, блокуючи структури КПК, може з'являтися неоваскуляризация райдужки. Ці зміни призводять до підвищення ВГД.

Вторинна глаукома при меланомі хоріоїдит за даними літератури зустрічається від 2% до 7%[3,7]. Патогенез розвитку вторинної глаукоми при меланоміхориоидеи складний. В кожному випадку в її розвитку бере участь не одна, а кілька причин. До них відносяться закриття УПК зміщеної кпереди ірідохрусталіковой діафрагмою, закриття УПК білковими фракціями, елементами крові, пухлинними клітинами. У розвитку вторинної глаукоми при хоріоідальной меланомі не можна повністю виключити здавлення вортікозной вени пухлинними емболами, грає роль і рецесія КПК, механізм розвитку якої при увеальна меланомі до кінця не розкритий. Внутрішньоочнагіпертензія при цьому розвивається в результаті блокади відтоку внутрішньоочної рідини. Дослідження, проведені в нашій клініці, свідчать, що поява внутрішньоочної гіпертензії залежить від розмірів меланоми хориоидеи. При великих пухлинах виникає цілий ряд причин, в сукупності призводять до вторинної глаукоми. До них відносяться застійні зміни в хориоидее, токсична дія самої пухлини, що осідають в структурах КПК продуктів розпаду пухлини і пігменту. Формується підсітківкою білковий ексудат зміщує кпереди склоподібне тіло, ірідохрусталіковой діафрагму. Результатом дії описаних причин виявляється блокада КПК. Токсична набухання кришталика в поєднанні із задніми синехії призводить до формування нового компонента зрачкового блоку. Таким чином, поява вторинної глаукоми при внутрішньоочних пухлинах пізній симптом, який свідчить про давність захворювання і його занедбаності.

Починаючи з 60-70х років минулого століття при початкових внутрішньоочних пухлинах почало розвиватися новий напрямок органосохранное лікування, суттю якого є видалення або руйнування пухлини з допомогою фізичних засобів (опромінення контактна або зовнішнє, лазерне, кріоразрушеніе). Отримано позитивні результати: вдається в більшості випадків добитися регресії пухлини і збільшення тривалості життя хворих. Проте використання перелічених методик лікування породили нову проблему ускладнення у вигляді вторинної глаукоми, лікування якої нерідко закінчується енуклеацією.

При променевому руйнуванні пухлини (брахітерапії або опромінення пухлини вузьким медичним пучком) вторинна глаукома розвивається тим частіше, чим більша площа сітківки піддається опроміненню. За нашими даними частота внутрішньоочної гіпертензії становить 12% -23%[1,3]. Яка причина її появи? Проведені раніше гістологічні дослідження енуклеірованних очей дозволили виявити два механізми розвитку постлучевого вторинної глаукоми[2]. При опроміненні пухлини, що локалізується до екватора виявлена облітерація фільтраційного апарату не тільки на стороні опромінення, а й на протилежній. Межтрабекулярние щілини заповнені пігментним шлаком і проліферуючими ендотеліальними клітинами, цилиарное тіло набряково, гиперемировано, циліарного відростки частково атрофовані. При зовнішньому опроміненні в райдужці в зоні опромінення спостерігається постлучевого фіброз [2]. Країни, що розвиваються постлучевих зміни в передньому відрізку ока обумовлені променевим иридоциклитом, який супроводжується викидом пігменту і скупченням його в структурах КПК, появою задніх синехій і ригідності райдужки в результаті її атрофії. Досить успішним методом профілактики постлучевого вторинної глаукоми цього типу може бути профілактична лазерна ірідектомія, яка виробляється в контрлатеральном опроміненню квадранті за 12-14 днів до опромінення[1].

Неоваскулярная глаукома розвивається при опроміненні великих пухлин в постекваторіальной області або після ендорезекціі пухлин[5]. Однією з причин такої гіпертензії є неоваскуляризация райдужки, виникнення якої пояснюють постлучевого ішемією сітківки на тлі запустівають капілярів. Утворені вазоформатівние комплекси в сітківці і служать базисом для утворення дрібних судинних конгломератів, що з'являються спочатку по зрачковому краю, потім по всій її поверхні. Закриття УПК елементами новоутворених судин, зморщування сполучної тканини, що розповсюджується по їх ходу, веде до підвищення ВГД. Подібна гіпотеза патогенезу неоваскулярной глаукоми послужила підставою для використання панретінофотокоагуляціі для профілактики неоваскуляризації райдужки не тільки при діабетичної ретинопатії, але і після променевої терапії увеальна меланом.

Література:

1. Бровкін А.Ф., Зарубей Г.Д. Лікування ціліхоріоідальних меланом вузьким медичним протонним пучком //Вестн.Офтальмол.1986. № 3. C.30-33

2.Бровкіна А.Ф., Капліна О.В., Зарубей Г.Д. Постлучевая вторинна глаукома і заходи її профілактики //Вестн.офтальмол.1991. № 5.С.16-20

3. Бровкін А.Ф. //Офтальмоонкологія.2002.431С.

4.Grossniklaus H., Birown R., Stulting R. Iris melanoma seeding through a trabeculectomiy //Arch.Ophthalmol.1990.V.108. № 6.P.12871290

5.Domato B.Endoresection of choroidal melanoma //Br.J.Ophthalmol.1998.V.82. P.213-218

6.Shields Cl, Shields J. Prevalence and mechanisms of secondary intraocular pressure elevation in eyes with intraocular tumors //ophthalmology.1987.V.94.P.839.

7. Shields Cl., Shields J., Shields M. //The glaucomas. Clinical science.mosby.St.Louis.1996.P.1131-1139

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.



...


2 (0,80865)