В.Ю. Максимов, С.Ю. Євсєєв, Г.А. Голушков, О.Г. Дмитрієва
ГУЗ Обласна офтальмологічналікарня, м. Саратов

Experience of treatment of retinal detachment on the background of peripheral uveitis

V.Yu. Maximov, S.Yu. Evseev, T.A. Golushkov, O.T. Dmitrieva
Saratov regionary hospital.

During analysis of possible etiologic factors in patients with retinal detachments of various kinds the doubtless role of inflammatory process in anterior segments ofchoroidal tract, determined by activization of herpes, cytomegalovirus and chlamidial infection was detected. Coplex measures, including various surgical methods of treatment of retinal detachments with usage of specific etiotropic, antiinflammatory, immunomodulating drugs were performed. In exudative type of detachment conservative, etiologically directed treatment may lead to retinal adjacency without usage of surgical methods. In patients with retinal detachments and ruptures combination ofsurgical and conservative treatment allows to reach more stable results and decrease of relapses.

Лікування отслоек сітківки, навіть на сучасному етапі розвитку офтальмохірургії, залишається однією з найбільш складних проблем. Хірургічне лікування рецидивів відшарування змушує включати в арсенал засобів лікування такі технічно складні і дорогі методи, як вітректомія з введенням рідких або газоподібних ПФОС або силіконів. Але в деяких випадках навіть введенняважкого силікону в вітреальную порожнину не дозволяє домогтися повного прилягання сітківки, і тим більше - відновлення зорових функцій. Пов'язано це в основному з триваючим проліферативним процесом у склоподібному тілі і на поверхні сітківки і розвитком передньої проліферативної вітреоретінопатіі[5]. Периферичний увеїт, Що виявляється уповільненим запаленням з локалізацією в області плоскої частини циліарного тіла і крайньої периферії сітківки, очевидно, іє причиною виникнення відшарування сітківки у даної групи хворих[3,4]. Раніше, при вивченні етіології увеїт і запальних реакцій у хворих з інтраокулярної корекцією, був встановлений зв'язок запалення з наявністю антигенів (АГ) і антитіл (AT) вірусів простого герпесу (ВПГ), цитомегаловірусом (ЦМВ) і хламідій[1,2 ].

Метою нашої роботи було визначення можливих етіологічних причин периферичних увеїт, що призводять до відшарування сітківки тарецидивам відшарування сітківки, а також можливість проведення етіопатогенетичний орієнтованого лікування.

Матеріали і методи

За період 1997-2002 рр в офтальмологічній лікарні Саратовської області проходили лікування 35 хворих (41 очей) з діагнозом: відшарування сітківки, периферичний увеїт, фіброз, Швартується склоподібного тіла. Більшість у цій групі хворих склали молоді люди у віці до 40 років(Рис. 1). З них 8 осіб у віці 13-17 років, 25 осіб від 19 до 35 років, 2 пацієнта 40-45 років. Ексудативна відшарування сітківки (без розривів) з локалізацією в нижніх відділах відзначалася у 12 пацієнтів. З них у 3-х пацієнтів ексудативна відшарування поширювалася і на макулярною область. Відшарування сітківки в нижньо-зовнішньому квадранті з відривом від зубчастої лінії і вираженим фіброзом склоподібного тіла в області розриву - у 10 хворих. Відшарування сітківки з периферичними клапанними розривамирізної локалізації - у 13 хворих. Чверть хворих відзначали наявність тупої травми хворого очі в анамнезі. Характерно, що поява перших ознак захворювання у вигляді плаваючих точок, затуманення зору зазначалося хворими лише через 3-6 місяців після травми. При цьому тривало зберігалася висока гострота зору. Розвиток відшарування сітківки відбувалося в терміни від 6 до 12 місяців з часу травми. Частина хворих, які заперечують наявність травми ока в анамнезі, відзначали також виникненняпровісників у вигляді плаваючих точок, іскор, блискавок. В інших пацієнтів розвиток відшарування сітківки відбувалося раптово на тлі повного здоров'я і високої гостроти зору. З групи обстежених хворих були виключені хворі з високим та середнім ступенем міопії з типовими для міопії дистрофічними змінами периферії очного дна, що приводять до ревматогенной відшарування сітківки, а також хворі з діабетичною відшаруванням сітківки.

Для уточненняможливого етіологічного чинника периферичних увеїт, що протікають з розвитком ексудативної або тракційної відшарування сітківки, використовувалися наступні методи: метод флюоресцирующим антитіл для виявлення АГ вірусу простого герпесу в мазках крові, імуноферментний метод для визначення IgM і IgG в сироватці крові до ВПГ, ЦМВ, хламідій. Імунологічний гомеостаз хворих побічно оцінювали за показниками нейтрофільного фагоцитозу.

В результаті обстеження поетіологічним факторам хворі розподілилися наступним чином: герпесвірусна інфекція була виявлена в 35% випадків, цитомегаловіруси в 11%, хламідійна інфекція в 17%, мікстінфекція у 20% пацієнтів, етіологія залишилася нез'ясованою в 17% випадків.

Хворим, у яких мала місце ексудативна, без видимих розривів, відшарування сітківки (12 чол.), Проводилося консервативне лікування. У разі виявлення етіологічної причини захворювання для лікування використовуваласькомбінована етіотропна терапія специфічними противірусними і протівохламідійнимі препаратами, іммунооріентірованная терапія (циклоферон і реаферон), біопрепарати в поєднанні з комбінованим місцевим лікуванням.

При герпетичної етіології захворювання застосовувалася противірусна терапія: полудан у вигляді парабульбарно ін'єкцій, ацикловір по 200-400 мг 5 разів на день 5-14 днів всередину, зовіракс по 250 мг в /в крапельно 2 рази на день 5-10 днів.

Упацієнтів з цитомегаловірусної етіологією увеїту призначався препарат ганцикловір 10 г 3 рази на день або 5 мг /кг в /в крапельно кожні 12:00 14 днів.

При наявності хламідійної етіології захворювання - системна антибактеріальна терапія: спіраміцин (ровамицин) 3 млн. /3 рази на день 10 днів, доксициклін 02 потім 01 г 2 рази в день 10 днів.

Поряд з етіотропної терапією проводилася неспецифічна протизапальна терапія: НПЗЗ - диклофенак по 1таб. 3 рази на день 7 днів, наклоф по 1 кап. 5 разів на день; системні ензими - вобензим 5-7 табл. 3 рази на день 2-4 тижні; іммунооріентірованная терапія: інтерферон і його індуктори реаферон 1 млн.1 раз в день 10 днів, циклоферон 20 г за схемою 5-10 ін'єкцій, лікопід 10 мг 2 рази на день під язик 10 днів ; Ангіопротектори - дицинон, доксіум; антиоксиданти - емоксипін, віт. С, Е, рутин та ін; біопрепарати - лактобактерин, біфідобактерін.

Хворим з відшаруванням сітківки,супроводжується розривами різної локалізації (23 чол.), здійснювалося комбіноване лікування, що полягає в проведенні різних видів епісклерального пломбування, вітректомії, (при необхідності з введенням ПФОС), ендолазеркоагуляціі, транспупиллярной коагуляції очного дна, в поєднанні з обов'язковим проведенням вищевказаної консервативної терапії.

Результати та обговорення

У результаті проведення консервативноїтерапії у хворих з ексудативної відшаруванням сітківки досягнуто купірування процесу з повним приляганням сітківки у 9 хворих у строки від 1 до 2 місяців. У трьох хворих з цієї групи виникла необхідність проведення субтотальної вітректомії з введенням ПФОС і циркулярного вдавлення склери у зв'язку з вираженим фіброзом склоподібного тіла. У всіх випадках досягнуто прилягання сітківки в терміни від 1 тижня до 2-х місяців. При проведенні комбінованого лікування повне прилягання сітківки зблокуванням розривів досягнуто у 16 хворих. У 7 хворих з вираженим фіброзом склоподібного тіла і тракційний механізмом відшарування сітківки додатково проводилася закрита субтотальна вітректомія з введенням ПФОС (ДК-164) і ендолазеркоагуляціей очного дна. Вітреопресс оставлялся в вітреальной порожнини на термін від 1 до 4 тижнів. В цей період проводилася транспупіллярная лазеркоагуляція очного дна. Після видалення ПФОС прилягання сітківки було досягнуто у 5-х хворих. У двох випадкахрецидив відшарування відбувся протягом першого тижня після операції, що зажадало проведення повторної вітректомії з введенням рідкого силікону в вітреальную порожнину. Після чого було досягнуто анатомічне прилягання сітківки.

При контрольному імунологічному обстеженні всієї групи хворих через 1 місяць після початку лікування АГ ВПГ в мазках крові імунофлюоресцентний методом не виявлено. IgM до ВПГ і хламидиям в ІФА не виявлялися ні у одного хворого, а до ЦМВ - тільки в одного. Титр IgG до ВПГ, хламидиям і ЦМВ знизився в середньому в 2 рази.

В якості першого клінічного прикладу можна навести випадок рецидиву відшарування сітківки, через місяць після успішно проведеної операції циркулярного вдавлення склери у поєднанні із закритою субтотальної вітректомії і тимчасової тампонадою ПФОС (ДК-164) у 18-річної дівчини. У плані подальшого хірургічного лікування планувалося введення силікону в вітреальную порожнину з метою розправлення сітківки, від якого хвора тимчасово відмовилася. У хворої виявлялися IgA до хламідій у високому титрі (1:400). Після проведеного курсу консервативної терапії через 15 місяці відбулося мимовільне прилягання сітківки. При цьому титр IgA до хламідій знизився до 1:90. Була проведена додаткова периферична лазеркоагуляція очного дна. При терміні спостереження 15 року не було відзначено рецидивування відшарування сітківки. На жаль, зорові функції у хворої збереглися на рівні 004-005 внаслідок розвитку дистрофічного процесу в центральних відділах сітківки.

Другий клінічний випадок: Хворий, чоловік 45 років з діагнозом: двостороння ексудативна відшарування сітківки. У хворого булла ексудативна відшарування сітківки на обох очах, що займає нижню половину очного дна. Характерно наявність безлічі білуватих вогнищ на поверхні сітківки по ходу периферичних судин, набряклість сітківки. Розриви сітківки при біомікроофтальмоскопіі не були виявлені. Застосування традиційного протизапального лікування принесло незначний тимчасовий ефект. Після проведеного обстеження було виявлено наявність в крові високого титру AT до ВПГ і цитомегаловірусу, хламідій. Проведено кілька курсів специфічної противірусної, описаної вище комплексної неспецифічної терапії. Досягнуто повне купірування патологічного процесу на сітківці, повне її прилягання з відновленням високої гостроти зору (08-09) обох очей. При цьому на сітківці збереглися сліди перенесеного хоріоретинальні запалення у вигляді перерозподілу пігменту і пігментованих вогнищ. При терміні спостереження 2 роки у хворого зберігалися високі зорові функції і не було відзначено рецидивування запального процесу.

Висновки

I. Виявлення етіологічних причин і комплексна оцінка імунітету хворих з ексудативно відшаруванням сітківки, що протікає на тлі периферичного увеїту, дозволяє проводити етіологічно орієнтовану і імунокоригуючою терапію, вдосконалювати тактику лікування.

2. Застосування специфічного етіотропного лікування і іммуномоделірующей терапії в комбінації з хірургічними методами лікування дозволяє досягти клінічного і лабораторного одужання практично у всіх хворих відшаруванням сітківки, що протікає на тлі периферичного увеїту.

Література:

1.Максімов В.Ю, Дмитрієва О.Г., Голушков Г.А.,. Александрова Н.М. Запальні реакції в ранньому післяопераційному періоді у хворих з інтраокулярної корекцією: етіологія, діагностика, лікування. Матеріали конференції. г.Саратов 2002р.

2.Максімов В.Ю, Дмитрієва О.Г., Голушков Г.А.,. Александрова Н.М. Імуномодулююча терапія у хворих з увеїту вірусної етіології. Матеріали конференції: Актуальні питання запальних захворювань очей. Під ред. Ю.Ф.Майчука. м. Москва, 2001.

3. Кацнельсон Л.А., Танковскій В.Е. Увеїти. (Клініка, лікування). 1998р. стр.155-163.

4. Полунін Г.С., Воробйова O.K. Сучасні підходи до комплексного лікування хоріоретінітов різної етіології. Клинич. Офтальмологія. Том 3 № 1 2002р. стр. 16 - 17.

5. Сучасна офтальмологія. Під ред. В.Ф.Данілічева С.-Пітербург 2000р. стр.340 - 348.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.