C.Н.Бакшеев, Род.дом № 3 м.Київ
С.Л.Неймарк, Жіночий консультація № 3 м.Київ

Запальні захворювання жіночих статевих органів займають значне місце в структурі гінекологічної патології[2, 4, 17, 18]. Їх питома вага за даними різних авторів складає 55-95%[4, 6, 18, 22]. За даними Мітрохін Н.В. (1988), в анамнезі хворих з доброякісними новоутвореннями яєчників (ДОЯ) відзначена висока частота хронічних сальпінгоофоритом (ХС) - 228%, а Аліханова Е.М (1990)виявила даний зв'язок в 666% хворих.

Хворі з ХС складають основну групу звертаються за допомогою в жіночу консультацію[19, 21], Що призводить до поширення таких діагнозів як хронічний аднексит, аднексит в стадії загострення, підгострий сальпінгоофорит. Дані діагнози, які не відповідають сучасним уявленням про суть позначається ними патологічного процесу[25], Тим не менше, виставляються лікарями досить часто, обумовлюючи широкепризначення протизапальних засобів[26]і особливо антибактеріальної терапії[7, 21, 26, 29].

Антибактеріальні препарати, за умови їх застосування навіть у терапевтичних дозах, можуть порушувати мікросімбіоз в кишечнику, приводячи до зміни співвідношення видів індігентной флори в організмі[24].

На думку ряду авторів, діагноз хронічного сальпінгоофориту може бути поставлений як досвідченим, так і початківцям лікарем[22, 31, 35], Але знятидіагноз ХС, поставлений помилково, досить складно[37, 39]. Це обумовлено тим, що до теперішнього часу відсутні чіткі критерії постановки діагнозу ХС[25], Немає єдиної класифікації[26], А також специфічних методів лабораторної діагностики хронічних і атипових інфекцій[23, 31]. На відміну від гострих запальних захворювань тазових органів, коли є яскраво виражена клінічна картина[38], Доступний анамнез захворювання[30], Показовірезультати лабораторної діагностики[31], ХС таїть в собі багато загадок[6, 9, 10, 13, 20]. І, незважаючи на те, що останнє десятиліття ознаменувалося суттєвими досягненнями у вивченні хронічних запальних захворювань і зміну в підходах до їх лікування[3, 16], ХС залишається однією з насущних гінекологічних проблем.

На наш погляд, тактичні підходи до діагностики та лікування хронічних і гострих сальпінгоофоритом повинні істотно відрізнятися. Цеузгоджується з думкою ряду дослідників[4, 15, 18]і обумовлено тим, що протягом ХС в сучасних умовах має ряд особливостей:

2. підвищення частоти змішаних, полімікробні процесів і превалювання у вогнищі запалення анаеробної і умовно флори[26];

3. переважання хронічних, уповільнених сальпінгоофоритом з тривалим перебігом і змазаній клінічноїкартиною[18, 27, 28];

4. вплив несприятливих факторів середовища на організм жінки, що обумовлює порушення імунної, ендокринної, кровотворної та інших систем, які в звичайних умовах мобільні[1, 3, 15]. Деякі автори розглядають цей фактор як маркер несприятливого екологічного впливу [1, 3, 4, 35].

Таким чином, жінка не завжди можевказати точний час початку захворювання і звертається до лікаря не з моменту появи болів або білій, а тоді, коли дана симптоматика значно змінює якість її життя[42, 46].

При гострих аднекситу практично завжди має місце зв'язок інфекції і почала запального процесу[2, 4, 17], При хронічних - відсутність специфічної флори і превалювання умовно флори або вірусоносійства[7, 18, 22, 26]. Виділення специфічної флори зменшується при ХСв геометричній прогресії, в залежності від тривалості захворювання. Багато авторів згодні з думкою, що у жінки, хворої ХС більше двох років, неодноразово проходила курси антибіотикотерапії, неможливо знайти збудника, спочатку викликав запальний процес[22, 23, 28]. За даними Занько С.Н. (1999), бактеріологічне дослідження мікрофлори піхви, цервікального каналу, порожнини матки та перитонеальній рідині показало невідповідність мікробних спільнот верхніх і нижніхстатевих шляхів[22]. Особливо важливим у клінічному плані є той факт, що більш ніж в 60% випадків флора, висівати з цервікального каналу, не збігається з флорою, отриманою з малого таза[2, 4, 22].

Для практичного лікаря інтерес становило б дослідження чутливості мікроорганізмів верхнього та нижнього статевого тракту до антибактеріальних засобів, що, очевидно, повинна носити перехресний характер[32, 41].

Такимчином, незважаючи на велику кількість робіт, присвячених вивченню ролі мікробних чинників у виникненні та перебігу ХС, призначення хворим тільки антибіотикотерапії не вирішує всіх поставлених завдань[7, 10, 12, 30, 31, 34, 44, 47], А нераціональне їх використання призводить до поширення стійких до їх дії штамів мікроорганізмів[7, 10, 12, 41, 45, 46], Що стимулює фармакологічні компанії до випуску більш нових засобів[21, 44], Замикаючи патологічний коло: антибіотик-мікроорганізм-фактори формуваннярезистентності-новий антибіотик[43].

Враховуючи клініко-фармакологічні основи раціональної фармакотерапії[26], Виникла необхідність удосконалення комплексного лікування ХС препаратами, потенціює дію один одного і впливають на різні ланки патологічного процесу[43].

Сучасні дослідження з вивчення патогенезу при ХС дозволили багатьом авторам[6, 17, 27]підкреслити важливу роль імунної таендокринної систем, порушень загальної гемодинаміки та мікроциркуляції органів малого таза, що визначають не тільки місцевий характер запального процесу та особливості перебігу ХС, а й підходи до його лікування[10, 22, 25].

Тим не менш, єдиної теорії патогенезу при ХС, з якої були б згодні більшість вчених, на сьогоднішній день немає[11, 22, 28], Хоча не виникає сумніву в існуванні окремих ланок патогенезу[39, 41, 47]. При аналізі літератури виникловраження, що в цілому різні автори згодні один з одним в існуванні окремих ланцюгів патогенезу, але не можуть визначитися щодо первинних і вторинних механізмів ураження органів і систем[1-17, 30, 35, 41].

Це і є наріжним каменем спотикання у патогенезі ХС, оскільки знайти систему, яка першою вступила в патологічний процес, часто не представляється можливим.

Так, порушення менструального циклу (НМЦ) у хворих ХСспостерігається досить часто. За даними Лінде В.А. (1997), приблизно 50% хворих ХС відзначають НМЦ. Занько С.Н. (1999) відзначив НМЦ у 51%, а порушення гормональної регуляції - у 81% хворих, Хаджіева Е.Д. (1999) у 468% виявила НМЦ, причому у 531% цих жінок в анамнезі було більше трьох абортів. Крищішін Л.П. (1987) відзначив зміну характеру менструації у 64% хворих з нормальним менструальним циклом до початку запального процесу, а порушення функціонального стану яєчників на тлі ХСвиявлено у 753% (33% - монофазний цикл, 395% - вкорочення або недостатність лютеїнової фази циклу), що узгоджується з даними Ворони І.Г. (1990), яка тільки у 259% хворих ХС не виявила клінічних або субклінічних порушень менструальної функції.

Савельєва І.С. (1999) ставить НМЦ на третє місце в структурі клінічних проявів хронічного процесу в матці і придатках. За її даними, існування стійкого вогнища запалення в малому тазу приводить до НМЦ у45-55% жінок[38], Хоча іноді НМЦ може маскуватися і під маскою іншої гінекологічної патології. Так, Радіонченко А.А., Волкова Л.А. (1999) у хворих міомою матки та хронічним запальним процесом виявили НМЦ у 69%, Дуняк Г.В.і співавт.[22]у хворих з ХС НМЦ спостерігали в 294%, а в поєднанні з порушенням секреторної функції - у 498%.

На думку Вдовіна С.В.[17], Вирішальне значення у виникненні НМЦ мають: 704% - запалення придатківматки, 172% - захворювання шийки матки, 106% - запальні процеси у піхві, і тільки 28% - в матці. І хоча НМЦ не завжди носить клінічний характер і може не турбувати хвору, частота первинного та вторинного безпліддя при ХС залишається на рівні 30-35%[3, 8, 18, 33, 41]. Safrin[22]показав, що протягом 3-х років після перенесеного гострого запалення придатків матки 24% хворих страждали тазовими болями, 43% мали загострення запального процесу, а 40% були безплідні[29]. Високу частоту безпліддя при ХС не можна пояснити тільки наявністю спайкового процесу органів малого таза[10]. Безумовно, важливе значення в структурі безпліддя має вплив специфічної флори, особливо хламідій[2, 15, 17], Але взаємини організму і агента при різних ендокринопатія до кінця не з'ясовані. В аспекті розглянутої проблеми великий інтерес представляють дані про вплив на чутливість до хламидиям клітин організму господаря: циклічних нуклеотидіві простагландинів, змінюють рівень останніх у клітинах (Mardh P., 1982).

На думку Погодіна О.К.[35], Ці спостереження можуть мати велике клінічне значення, так як на рівень циклічних нуклеотидів клітин, що вистилають генітальний тракт значною мірою впливають коливання рівня статевих гормонів.

Дослідження гормонального гомеостазу у хворих неспецифічним сальпінгоофоритом було проведено Вороний І.Г. і Бергманом А.С. (1990). Занашу думку, в літературі останніх років немає більш скрупульозного дослідження, що диктує необхідність докладного розгляду даної проблеми. Особливості порушення секреції лютеїнізуючого гормону (ЛГ) у хворих хронічним запаленням придатків матки характеризується, згідно з результатами досліджень, зниженням рівня і порушенням ритму секреції ЛГ[19]. Залежність характеру порушення гормонального гомеостазу від стадії сальпінгоофорита підтверджується також різницею секреції ФСГу хворих гострим і підгострим сальпінгоофоритом (відсутність будь-яких відхилень у секреції гормону) і у більшості хворих хронічним запальним процесом в придатках матки (виражене зниження або відсутність циклічної секреції ФСГ).

Нами було проведено дослідження з визначення суб'єктивної оцінки часу у хворих з різною гінекологічною патологією. Оцінка тимчасового інтервалу була змінена у 87% хворих ХС, що мають клінічні порушення менструальноїфункції, що може говорити про можливе залучення в процес вищих структур головного мозку (гіпоталамуса, шишкоподібної залози). У хворих, які монофазні контрацептиви, суб'єктивна оцінка тимчасових інтервалів наближалася до контрольної групи.

На підставі дослідження секреції статевих гормонів при ХС, були встановлені варіанти порушення гіпофізарно-яєчникових взаємин у хворих неспецифічним сальпінгоофоритом[29].

Ухворих з гострим або підгострим сальпінгоофоритом зміни менструальної функції носили компенсаторний характер, що проявилося відсутністю клінічних порушень менструальної функції. Безпліддя у таких жінок, швидше за все, обумовлено виникненням спайкового процесу в органах малого таза[29, 34]. У хворих з ХС спостерігаються як двофазні, так і ановуляторні менструальні цикли, персистенція фолікула, що зумовлює високу частоту безпліддя, у зв'язку зі збоєм вгіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової регуляції. При тривалому перебігу захворювання дані зміни можуть носити незворотній характер[7, 10, 16, 17, 38, 45, 47], Що обумовлює в комплексному лікуванні необхідність призначення засобів, що регулюють менструальну функцію.

Ставлення до корекції НМЦ в лікуванні ХС неоднозначно. При аналізі літератури ми зустріли більше негативне ставлення до даного питання[1, 2, 15, 35]. Лише в роботах останніх років[2, 5, 38]все частіше згадуєтьсядоцільність призначення гормональних та інших засобів, що коригують МЦ. У літературі існує безліч робіт про взаємовплив гормональних контрацептивів та антибактеріальних засобів. Це проявляється як зниженням контрацептивного ефекту (зниженням індексу Перля), зміною мінімальної переважної концентрації певних антибіотиків, так і можливими чинниками появи резистентності з боку мікроорганізмів. Тому одночасне застосування контрацептивів та антибіотиків в ходілікування повинно бути мікробіологічно і патогенетично виправдано.

В даний час деякими дослідниками ведеться вивчення застосування оральних контрацептивів (ОК) в лікуванні різних НМЦ[5, 40, 42]. Якісно нового значення набули ОК і в лікуванні ХС. Ставлення лікарів до даного питання також неоднозначно. Так, в даний час вважається, що застосування ОК збільшує частоту захворюваності хламідіозом [2]. Дане переконаннявиникло після того, як було показано, що при застосуванні ОК спостерігається достовірне підвищення хламідійних включень цервікального секрету як в першу, так і в другу фазу менструального циклу[22]. Під дією ОК антихламідійний активність цервікального секрету змінюється в різні фази менструального циклу[22]. Відомо, що протягом менструального циклу змінюється морфологія епітелію піхви, цервікального каналу, ендометрію[23, 36]. Нормальним відповіддю напідвищення рівня прогестерону є поява зон ектопічного епітелію, клітини якого найбільш чутливі до хламідійної інфекції (Hare M., 1983), тому в жінок, які застосовують ОК, збільшується відсоток виділення хламідій тільки якщо у цих жінок є ерозія шийки матки (Mardh P., 1986).

В даний час ведеться глибоке вивчення застосування ОК в лікуванні ХС[5, 15, 42, 47]і хоча мало даних про фармакодинаміку ОК в застосуванні зантибактеріальними препаратами та ефективності їх взаємодій в лікуванні специфічних інфекцій[5, 7, 10, 12, 13], На думку ряду авторів, гормональний фактор може забезпечити більш ясне розуміння і більш ефективне лікування випадків інфекцій, найбільш резистентних до терапії, у жінок з гормональними порушеннями[5, 38, 42, 46]. Багатий досвід лікування ХС і пов'язаних з ним НМЦ накопичений лікарями, що застосовують гомеопатичні принципи терапії[6, 10, 16, 31, 47], І хоча призначення фітопрепаратів та гомеопатичнихкоштів не поширена достатньо широко[6, 28, 30], Напрацьовані ними методики заслуговують на пильну увагу особливо тоді, коли недоцільно призначення гормональних препаратів[6, 10, 36, 40, 42].

У зв'язку з цим досить перспективним є використання принципів гомотоксикології в комплексному лікуванні та реабілітаційної терапії хворих сальпінгоофоритом.

Перевагою такого підходу, на нашу думку, є виражений впливпрепаратів на менструальний цикл[6, 10], Сумісність з антибактеріальною терапією, що дозволяє попередити можливий механізм утворення резистентності до вживаних протизапальних засобів.

Матеріали і методи

Нами було проведено дослідження, в ході якого обстеження на трихомоніаз та інші інфекції, що передаються статевим шляхом (ІПП), пройшли 480 жінок ввіком від 16 до 68 років, які звернулися зі скаргами в жіночу консультацію або обстежених при проведенні профілактичних оглядів.

Дослідження на виявлення трихомонадной інфекції проводилося після провокації в останній день mensis шляхом:

• паралельного посіву на дві, різні за складом, поживні середовища;
• морфологічного дослідження аналізу виділень, отриманого з трьох точок;
• цитологічного дослідження.

Культивація на середовищі тривала до 200 годин. Типування збудника в живій краплі проводилося через 36 48 96 і 200 годин від початку культивування.

Дослідження на HPV проводилося методом ПЛР, забір матеріалу здійснювався стандартнимиацелонамі з цервікального каналу, уретри. Також проводився забір матеріалу ложкою Фолькмана з поверхні слизової шийки матки, піхви, статевих губ.

Дослідження на міко-уреаплазменною інфекцію проводилося методом DUO, забір матеріалу - ложкою Фолькмана з цервікального каналу, уретри, поверхні шийки матки, піхви.

Дослідження на хламідійну інфекцію проводилося методом ІФА (зіскрібок), забір матеріалу - з цервікального каналу та уретриза допомогою цітобранш.

Лікування трихомоніазу проводилося за розробленою нами методикою - циклічне застосування протипротозойних препаратів, що чергується з періодом стимуляції вегетації збудника.

Контроль излеченности трихомоніазу проводився не раніше 14 днів після останнього застосування антибіотика і повторював методику паралельних посівів на дві, різні за складом живильні середовища, після провокації. Рештавиявлені інфекції піддавалися лікуванню тільки після подвійного негативної відповіді по tr.vaginalis.

Також окремо було взято група з 30 хворих з виявленою трихомонадной інфекцією, у якої терапія протипротозойного препаратами починалася з дренажної терапії антигомотоксичними засобами та метаболічної терапії.

В ході лікування і після вдало проведеного курсу терапії використовувався Trichomonaden-Fluor-Injeel в дозуванні 11 мл в /м 1раз на 3 дні. Курс 28 днів. В якості дренажної терапії до призначення антибіотиків застосовувався Lymphomyosot по 10 кап. 3 рази в день протягом 14 днів і Gynacoheel на тлі застосування специфічної протизапальної терапії по 10 кап. 4 рази на день.

Для корекції гіпоестрогенії нами застосовувався Ovarium compositum по 22 мл в /м 1 раз в 5 днів курсом 10 ін'єкцій.

Як метаболічної терапії використовувалися Ubichinon compositum іCoenzyme compositum в одному шприці в /м 1 раз в 4 дні протягом 28 днів.

Результати та їх обговорення

Трихомонадний інфекція виявлена у 182 з 480 пацієнток (379%), HPV (human papiloma virus) 18313335-тип і HPV (human papiloma virus) 6113956-тип - у 145 жінок (302%). Співвідношення високо-і низькоонкогенних групи - 3:1. Мікоуреаплазма виявлена у 296 пацієнток (617%), хламідійна інфекція- У 19 (4%). Поєднання двох і більше інфекцій спостерігалося в 86% випадків, моноінфекція - в 14%. Ми вважаємо, що виявлення моноінфекції відноситься, скоріше, до гіподіагностиці у зв'язку з відсутністю повної діагностичної панелі вірусів і умовно мікроорганізмів.

З 182 пацієнток нами були відібрані 60 хворих з діагностованою трихомонадно інфекцією. Хворі були розбиті на 2 групи одна з яких отримувала тільки протипротозойний терапіюпрепаратами нітроінідазолового ряду за розробленим нами протоколу. Інша група хворих отримувала дренажний і метаболічну антигомотоксичних монотерапію до початку менструального циклу і хіміотерапію + антигомотоксичних терапію з початком меструального циклу.

Зміна характеру білій

Зміна кількості білій

Збільшення

Зменшення

Підвищення лейкоцитозу (can.cerv. Etvaginae)

Зміна болів в низу живота

Зміна менструального циклу

Зміна стану піхвової частини шийки матки

Оцінка проводилася до 10 і 21 дня менструального циклу на тлі проводилася терапії в основній і контрольній групах.

	Основ. 10день	Основ.21 день	Контр.10 день	Контр. 21 день
Зміна характеру білій	18.	26.	21.	24.
Зміна кількості білій Збільшення Зменшення	14. 3.	28. 1.	6. 26.	13. 7.
Підвищення лейкоцитозу (Can.cerv. Et vaginae)	25.	23.	12.	16.
Зміна болів в низу живота	18.	26.	21.	11.
Зміна стану піхвової частини шийки матки	3.	12.	8.	5.
Зміна менструального циклу		26.		7.

Оцінка клінічних даних у лікуванні тріхомонадоносітельства не завжди відображає звичну для клініциста динаміку (зменшення кількості білей, зниження запального процесу і т.д), оскільки ефективна еррадіація трихомонад з патологічного біоценозу призводить до активації іншої патологічної флори, що вимагає терапії на другому етапі лікування. Саме зміни характеру білей і лейкоцитозу, а часто і виникнення гострого запального процесу при специфічної терапії,поява зон ектопії епітелію шийки матки є факторами сприятливого прогнозу в лікуванні.

Після проведеної терапії в основній і контрольній групах

Трихомонади не виявлені після АГТ 23 що склало 76.6%

Після хіміотерапіі19 що склало 65.3%

Таким чином, успішні результати лікування після першого курсу призастосуванні хіміотерапії наближаються лише до 653%. У групі пацієнток, які використовували дренажну і метаболічну терапію, ефективність комплексного лікування склала 76.6%, в порівнянні з групою хворих, які отримували лише хіміотерапію.

З 182 пацієнток, після першого курсу терапії по циклічної методикою трихомонади повторно були виявлені в 64 випадках, що склало 35.16%.

Визначення справжніх масштабів поширення ІВП представляє досить складну задачу і можливо тільки після ретельного обстеження пацієнток, що звернулися в жіночу консультацію зі скаргами або під час профогляду, за умови проведення повного бактеріологічного скринінгу з урахуванням виявлення тривало персистуючих інфекцій.

На достовірність отриманих результатів впливають такі чинники:

• обов'язкова підготовка пацієнток перед обстеженням (загострення хронічного запального процесу, термін обстеження - відразу після менструації, мінімум два тижні без антибактеріальних препаратів і піхвових коштів, використання дренажної та метаболічної терапії);
• правильний вибір методів діагностики з урахуванням можливих змінених властивостейзбудників. Використання декількох методів діагностики для встановлення діагнозу (цитоморфологічної, культуральний, ПІФ, ІФА, ПЛР, Ig G, M, A і т.д). Правильний вибір лабораторії;
• дотримання строгих правил забору матеріалу з урахуванням властивостей і локалізації збудника;
• подвійні або потрійні контролі излеченности з можливим виявленням атипових форм різними методами врізних лабораторіях;
• правильна маркування досліджуваного матеріалу. Лабораторія не повинна знати попередній діагноз пацієнта, а також на якому етапі (контроль після або під час лікування, загострення процесу і т.д) був отриманий матеріал. Ми дотримуємося тактики проходження принципам доказової медицини на етапах лабораторного підтвердження діагнозу.

У більшості випадківрезультати обстежень по виявленню збудників коррелліровалі з певною клінічною картиною. Однак приблизно в третині випадків при виявленні специфічних інфекцій спостерігалася стерта клінічна картина і видиму відсутність звичної для нас клініки даного захворювання. У своїй більшості ці пацієнтки вважали себе практично здоровими, часто вказуючи на перенесені раніше і виявлені тепер захворювання.

Детальне обстеження пацієнток,анамнестично вказали на перенесений раніше і пролікованих трихомоніаз, показало наявність трихомонадной інфекції в їх організмі, через кілька років після лікування. При цьому морфологічне дослідження аналізу виділень і проведення бактеріологічного дослідження за стандартними методиками з урахуванням виконання культивування збудника на стандартних чи модифікованих живильних середовищах (печінковий агар, Махачкалинська середу для діагностики трихомонад, посіви на середовища Джонсона-Трасселя)не виявляло тріхомонадоносітельства, і тільки після проведення спеціального загострення процесу, дренажною терапії та використання комплексу сучасних діагностичних методів, були виявлені найпростіші, віднесені нами до виду trichomonas vaginale.

Проаналізувавши наукові дослідження колег, а також свої власні спостереження, вважаємо за необхідне викласти деякі властивості трихомонад, які важливі для розуміння підходу до їх діагностики та лікування:

• в макроорганізму можливе одночасне існування типових (вегетативних) і атипових форм трихомонад, перетворення одних форм в інші;
• вкрай низька метаболічна активність деяких атипових форм і внаслідок цього - мала доступність їх для специфічних лікарських засобів, що обумовлює високу резистентність до препаратів нітро-інідазолового ряду;
• властивість атипових форм під дією несприятливих факторів (неадекватна терапія протівотріхомонаднимі препаратами, місцеве дію антисептичних форм) перетворюватися в нізкометаболіческую атипові форму;
• здатність естрогенів та деяких біологічно активних речовин Ubichinon compositum, Coenzyme compositum, Lymphomyosot запускати механізм зворотногоперетворення атипической форми в вегетативну - метаболічно активну і, отже, доступну специфічним, лікарських засобів;
• здатність атипових амебоидних форм проникати в міжклітинний простір, тобто знаходитися субепітеліальний. Звідси - неінформативно методів діагностики (аналіз виділень, у багатьох випадках - бактеріологічний посів або ПЛР);
• наявність розчинного антигену і антіхімотріпсіна на поверхні трихомонад, що перешкоджають не тільки руйнування найпростішого, але і можливого відходу від імунного контролю, за рахунок абсорбції на своїй поверхні чужорідних антигенів;
• TANK функція трихомонади, тобто здатність захоплювати і зберігати усередині себе в життєздатному стані мікробні і вірусні агенти.

TANK-функція

Поняття TANK-функції трихомонади запропоновано в статті на III Міжнародному конгресі з акушерства та гінекології (м.Одеса, 2000 р.) і використано для зручності позначення унікального властивості цього паразита, і вимагає більш детального його отримати пояснення[7].

Трихомонада нагадує цистерну (TANK -анг. - "Цистерна") і за своїми лінійними розмірами перевищує в багато разів розміри вірусних і мікробних часток. Її ще можна порівняти з "автобусом", який перевозить "пасажирів". Що це за "пасажири"?

Багатьма авторами було відзначено, що всередині трихомонади можуть перебувати гонококи, сперматозоїди і т.д. У 1999 році Делекторскім В. В. та Голодова О.А. було доведено, що трихомонада є резервуаром не тільки для збудників бактеріальнихінфекцій, а й для мікоплазменної та хламідійної інфекцій.

Іншими словами, трихомонада є якимсь універсальним захисним і транспортним засобом для безлічі інших ІПП, тобто виконує TANK-функцію.

TANK-функцією пояснюються багато випадків невдач у лікуванні гонореї, хламідіозу , Мікоплазмозу, а також вірусних уражень статевого тракту.

Це питання можна розглянути на прикладі "рецидивуючого"хламідіозу.

Специфічною противохламидийной антибіотикотерапії будуть доступні тільки ті форми хламідій, які будуть перебувати поза трихомонади і, швидше за все, в результаті такої терапії загинуть. Провівши контроль излеченности, ви можете більш не виявити хламідій в організмі пацієнтки. Але це зовсім не означає, що вона вилікувана. Хламідійні частинки залишилися в трихомонад в життєздатному стані і по закінченню її циклу розвитку вийдуть з неї і викличуть рецедивхламідіозу.

Це нескінченний, порочне коло, яке можна перервати, тільки спробувавши спочатку знищити трихомонаду і тільки після цього призначити лікування інших ІПП.

Вищевикладене правило є кардинальним в підході до діагностики та лікування ІПП. Проблему слід розглядати так: трихомоніаз та інші ІПП.

TANK-функція буде мати вплив і на тактику обстеження пацієнтки на ІПП. Проводячи первинний скринінг пацієнтокна наявність ІПП, ми зіткнулися з ізольованими випадками атипових форм трихомоніазу (АФТ), при яких інші інфекції, у тому числі вірусні, не виявлялися. Однак, після успішно проведеної комплексної протівотріхомонадной терапії, при повторному аналогічному скринінгу, виявляли у пацієнток як би проявилися після позбавлення від трихомонад інші інфекції (хламідійну, микоплазменную, вірусну, в різних комбінаціях).

Також, спостерігаючи за станом епітеліюшийки матки у 4-х пацієнток на фоні лікування ізольованої АФТ, ми виявили наступне явище в динаміці кольпоскопічне картини. У цих пацієнток були виявлені АФТ на тлі невеликих вогнищ лейкоплакії епітелію шийки матки. Кольпоскопічне картина після проведеної комплексної протівотріхомонадной терапії не тільки не поліпшувалася, а й з'явилися нові великі лейкоплакіческіе поразки, що чергуються з полями вираженої дисплазії. В подальшому, при повторномуобстеженні методом ПЛР, у цих пацієнток було виявлено наявність HPV.

Ці спостереження ще раз підтверджують важливість врахування TANK-функції трихомонади в підході до її діагностики та лікування.

Наш клінічний досвід дозволяє виділити велику групу гінекологічних хворих, що підлягають обов'язковому спеціальному лабораторному дослідженню на наявність атипической форми трихомоніазу :

• тип II, III, IY,Y цитології (в 60% виявлені трихомонади);
• кольпоскопічні картина дисплазії епітелію шийки матки;
• гострі та хронічні запальні захворювання статевого тракту, а також рецидив після будь-якої пролікованих статевої інфекції;
• наявність ПІО-або гідросальпінкса, бартолініт (у 80% випадків виявляються трихомонади);
• рецидивуючі цистити, пієлоцистити (в 38% випадків виявлено трихомонадний інфекція);
• епізодичні прояви свербежу introitus vaginae;
• легко травмуються канал і гіперплазії ендометрію;
• бактеріальний вагіноз;
• трихомоніаз в анамнезі будь давності, в тому числі лікований.

Запропонована нами циклічна терапія грунтується на принципі перекладу атипових нізкометаболіческіх форм трихомонадной інфекції в вегетативні (метаболічно активні форми) перед кожним циклом застосування специфічних протипротозойних засобів.

За нашими даними, поліпшення результатів лікування прямо пропорційно кількості циклівтерапії, що чергуються з підготовкою до неї. Навпаки, перевищення доз протипротозойних коштів не призводить до покращення результатів лікування. Принципової різниці в резистентності нізкометаболіческой форми трихомонади до різних груп 5-нітроімідазолів, за нашими даними, немає. Успіх лікування залежить від правильного початку часу терапії. Початок застосування антибіотика першого циклу завжди слід починати з першого дня mensis. Проміжок між циклами терапії повинен бути не менше 6-ти днів.

Випробувавши різні підходи та методики лікування, ми прийшли до висновку, що місцеве застосування будь-яких протівотріхомонадних лікарських форм в поєднанні з антибіотикотерапією per os погіршує результати лікування. Це пояснюється тим, що при застосуванні місцевого лікування значна частина вегетативних форм гине, але частина збудників під дією хімічного агента знову перетворюється в нізкометаболіческую форму і залишається недоступною ні місцевим протипротозойнийпрепарату, ні терапії, застосовуваної per os.

Висновки

Література

• Агаджанян Н.А., Радиш І.В., Краюшкін С.І. Хроноструктура репродуктивної функції. - Москва, 1998р.
• Сучасні аспекти профілактики та лікування гнійно-септичних захворювань в акушерстві та гінекології (інформація для практичних лікарів). - Київ, 1998.
• Багдасарян А.А. Характеристика мікроциркуляторного русла жінок при деяких гінекологічних захворюваннях //Акушерство і гінекологія. - 1985 № 11.
• Бакшеев Н.С., Падченко І.К. Сечостатевої трихомоніаз у жінок. - Москва, 1971.
• Бакшеєв С.М. Застосування гормональної контрацепції у лікуванні хронічніх запальних захворювань прідатків матки //Матеріали науково-практичної конференции "Сучасні Проблеми клінічної фармакології та імунопрофілактікі". -Киів, 1999 р.
• Стукалова О.М., Бакшеев С.М. Антигомотоксична терапія хронічних запальних захворювань внутрішніх статевих органів //БТ. - 2000 № 2. - С.3.
• Венцковский Б.М., Бакшеев С.М., Неймарк С.Л. Trichomonada urogenitalis. Відродження агресії? /3-й Міжнародний конгрес "Актуальні питання інфектології в акушерстві та гінекології. - Одеса, 2000 р..

• Венцковский Б.М., Бакшеев С.Н, Семенюк Л.М. Застосування оральних контрацептивів у комплексному лікуванні хронічних неспецифічних сальпінгоофоритом /3-й Міжнародний конгрес "Актуальні питання інфектології в акушерстві та гінекології". - Одеса, 2000 р..

• Бакшеев С.М. Застосування гінекологічного масажу в комплексному лікуванні хронічних неспецифічнихсальпінгоофоритом /Матеріали міжрегіональної науково-практичної конференції "Немедікаментозні методи Лікування в акушерстві та гінекологіі". - Одеса, 2000 р.
• Бакшеев С.Н, Неймарк С.Л. Trichomonada urogenitalis (s.Trichomonada vaginalis) - Сучасна тактика ведення хворих /Тези Доповідей науково-практичного сімпозіуму "Перспективи Використання антигомотоксичних препаратів в комплексному лікуваннізахворювань урогенітальноі патологіі. - Кі'в, 2001р.
• Trichomonada urogenitalis: Адаптація чи агресія /Матеріали 10-го міжнародного симпозіуму "Еколого-фізіологічні проблеми адаптації". - Москва, 2001р.
• Бакшеев С.Н, Неймарк С.Л. Trichomonada urogenitalis.TANK-функція. Асимптомної носійство і проблеми терапії //ВісникРосійського державного медичного університету. - 2001 № 2 (17).
• Trichomonada urogenitalis: гормончувствітельная або гормонзавісімих інфекція? /Третя науково-практична медична конференція "Сучасні Проблеми клінічної фармакології, профілактікі та імунотерапії", присвяч 160-річчю Національного медичного універсітету імені О.О.Богомольця ". - Кі'в, 2001р.
• Венцковский Б.М, Неймарк С.Л, Бакшеев С.М. Виявлення атипових форм трихомоніазу у жінок, принципи антибіотикорезистентності і причини резистентності до неї /Стендова доповідь на 4-й міжнародній конференції МАКМАХ "Антимікробна терапія", 18-21 червня 2001 р., Москва.
• Батиршіна С.В. Комплексна терапія хламідіозу і його ускладнень /Матеріалиуральського НДІ дерматології та венерології. - Єкатеринбург, 1999.
• Бенедиктов І.І. Гінекологічний масаж і гімнастика. - Москва, 1998.
• Вдовін С. В. Досвід діагностики та лікування запальних процесів матки та її придатків //Акушерство і гінекологія. - 1985 № 11.
• Венцковский Б. М., Сенчук А. Я., Гордєєва Г.Д. Бактеріальний вагіноз. - Київ, 1998.
• Ворона І.Г., Бергман А.С. Гормональний гомеостаз у хворих неспецифічним сальпінгоофоритом. - Рига.: Зінат, 1990.
• Гусейнов Ч.С. Тромбози і фібриноліз у хірургії. - Москва, 1998.
• Грицюк В.І., Винокуров В.Л. Довідник практикуючого гінеколога. - С.Петербург, 1999.
• Занько С.Н., Косинець О.М., Супрун Л.Я. Хронічні запальні захворювання придатків матки. - Вітебськ, 1999.
• Зівенко А.І., Ляшенко Г.І., Маляр Р.Ф. Ферментативнаактивність лейкоцитів при нормальному менструальному циклі //Акушерство і гінекологія. - 1981 № 4.
• Ісаков В.А., Борисова В.В., Ісаков Д.В. Герпес. Патогенез і лабораторна діагностика. - С-Петербург, 1999.
• Кіра Є.Ф., Цвіли Ю.В. Термінологія і класифікація запалення жіночих статевих органів //Вісник Російської Асоціації акушерів-гінекологів. -1998 № 2.
• Кіра Е.Ф. Інфекції та репродуктивне здоров'я /Матеріали робочої наради дерматовенерологів і акушерів-гінекологів з ІПП. - Москва, 1999.
• Коздова В.І., Пухнер А.Ф. Вірусні, хламідійні і мікоплазмові захворювання геніталій. - Москва, 1997.
• Коздов В.П., Самчук В.М., Григор'єва В.Ю. Запальні захворювання сечовивідних шляхів, викликані хламідійною інфекцією //Кремлівська медицина. Клінічний вісник № 1 січень-березень 1998.
• Краснопольський В.І., Буянова С.Н., Щукина Н.А. Гнійні запальні захворювання придатків матки. - Москва, 1999.
• Крищішін Л.П. Нове в лікуванні хронічних запальних захворювань геніталій місцевими природними факторами //ПАГ. - 1987 № 2.
• Лінде В.А. Гомеопатія в акушерстві та гінекології. - С-Петербург, 1997.
• Медведєва М.В., Зикін Б.І., Хохолін В.Л. Диференціальна ультразвукова діагностика в гінекології. - Москва, 1997.
• Насонова Є.Л. Антифосфоліпідний синдром //РМЗ. - 1998 Т.6.
• Миколаїв Л.Г. Антибактеріальна терапія та кишковий дисбактеріоз. - Праці ХАПО, 1999.
• Погодін О.К. Хламідійна інфекція в акушерстві та гінекології, перинатології. - Петрозаводськ, 1997.
• Прилепська В.Н. Гормональна контрацепція. - Москва, 1998.
• Прозорскій С.В. Медична мікоплазмологія. - Москва, 1995.
• Савельєва І.С. Інфекційно-запальні ураження жіночих статевих органів і діссменоррея. Сучасні аспекти. - Матеріали РАМН, 1999.
• Сєров В.Н., Кудрявцева Л.І. Доброякісні і пухлиноподібні утворення яєчників. - Москва, 1999.
• Сєров В.Н., Павуків С.В. Оральна гормональна контрацепція. - Москва, 1998.
• Сидельникова В.М. Актуальні проблеми невиношування вагітності. - Москва, 1999.
• Сметник В.П., Затикян Є.П., Клименко Н.І., Балан В.Є. Клінічна ефективність замісної гормональної терапії (клінічна лекція).
• Страчунскій Л.С., Козлов С.Н. Макроліди в сучасній клінічній практиці. -Смоленськ, 2001.
• Соколовський Є.В. Шкірний свербіж, акне вульгаріс і урогенітальна хламідійна інфекція. - С.-Петербург, 1998.
• Сухих Г.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.І. Імунітет і генітальний герпес. - Москва, 1997.
• Хаджіева Е.Д. Запальні захворювання придатків матки в умовах гінекологічного стаціонару /Збірник наукових праць Пленуму Російської асоціації акушерів-гінекологів. - Саратов, 1999.
• Чуб В.В., Бокова Л.В. Деякі показники захисних механізмів жіночого організму при неспецифічних запальних захворюваннях