Головна » Акушерство, вагітність і пологи » Чи потрібна революція в гінекології? | Акушерство, вагітність і пологи


Роль асоційованих інфекцій в запальних захворюваннях жіночої статевої сфери. Склад асоціату. Етіологічний діагноз. Принципи антибіотикотерапії та лікуванняасоційованих інфекцій.

Неймарк С.Л., Бакшеев С.М.

Проведені нами обстеження пацієнток, що звернулися в жіночу консультацію, дозволяють говорити про переважання у виявлених вогнищах запалення асоційованих інфекцій різних груп. Під асоціатів слід розуміти суміш протозойні-мікробно-вірусних інфекційних агентів, що включаютьумовно патогенну і непатогенних мікрофлору, конкурентно взаємодіє між собою і викликає запальний процес в тканинах макроорганізму.

Ас з оціати є самі по собі якісно новими формами патологічних процесів в організмі людини. Вони мають особливості клінічного перебігу захворювання, ураження органів і систем, складності в діагностиці та лікуванні. Патологічний процес, викликаний асссоціатамі, не єсумою патологічних складових окремих інфекційних агентів, що входять до їх складу. Окремі інфекції в асоціати, здатні набувати нові, ще не вивчені патогенні властивості (245). Це зажадає від лікаря вироблення нової стратегії та тактики, нового погляду на діагностику і лікування гінекологічних захворювань.

У консервативної гінекології назріла революція. Роками існували стереотипи на причини і методи лікування запальних захворювань повинні бутизмінені.

Поняття сальпінгоофорит, цервіцит , кольпіт і т. д. прийнятні тільки при первинному огляді пацієнтки як топічний діагноз, який після обов'язкового обстеження на ІПСШ повинен бути закінчений фразою, що називає виявлених збудників, тобто причину захворювання. В останній міжнародної статистичної класифікації хвороб МКБ-10 топический діагноз в гінекології (N70-N77) у багатьох випадках доповненийетіологічним (В95 - В97 А54 А56).

Ми не підтримуємо точку зору авторів, які для прийняття рішення про початок терапії використовують, так званий, "низький діагностичний поріг", тобто при виявленні будь-якого запального вогнища призначають терапію антибіотиками без детекції збудника. Слід прийняти за аксіому, що пацієнтка не може бути піддана терапії антибіотиками по топічної діагнозу. Винятком є випадки гострих захворювань, що загрожують їїжиття. Однак і в цьому випадку, перш ніж застосувати антибіотик, необхідно провести забір матеріалу для детекції збудника.

Відсутність матеріальної бази для сучасної лабораторної діагностики в пологових будинках та поліклініках призводить до того, що лікування гінекологічних пацієнток зводиться до "сліпому" призначенням антибіотичних засобів широкого спектра дії. Це вже привело до розвитку стійкості збудників до антибіотиків, хронізації захворювань, різкогозростанню безсимптомних носіїв ІПСШ.

У багатьох випадках лікарям невідомі загальноприйняті критерії встановлення етіологічного діагнозу. Найчастіше він грунтується на "мазках" і "характерних включеннях" в клітинах, що нібито свідчать про наявність тієї чи іншої інфекції в організмі, і служить підставою для призначення антибіотикотерапії. Незнання сучасних аспектів імунології призводить до того, що по єдиному "позитивного" аналізу на IgG, приміром, на хламідії,пацієнтку піддають масованій антибіотикотерапії кількома препаратами, не обтяжуючи себе проведенням більш докладних досліджень.

Ми вважаємо, що дана тактика ведення пацієнтів суперечить принципам доказової медицини, які прийняті в світовому лікарському співтоваристві.

Таким чином колишня тактика, так званої, "санації піхви" при лейкоцитах в мазку більш 25 або при типі 2 і більше цитології, шляхом застосування будь-яких місцевихантибактеріальних лікарських форм, повинна бути скасована за свою неспроможність. Таку пацієнтку спочатку необхідно детально обстежити на ІПСШ. Ми піддали обстеженню на трихомонади 120 пацієнток з типом 2 цитології, виявивши у 60% з них атипові форми трихомонад в різних комбінаціях з іншими ІПСШ. Ці пацієнтки і їх статеві партнери потребували індивідуальному, спеціальному лікуванні (8).

СКЛАД асоціатів.СПЕЦИФІЧНІ ІНФЕКЦІЇ першого ешелону. НЕСПЕЦИФІЧНІ ІНФЕКЦІЇ.

Інфекції, які мають тропність до певних видів епітелію і здатні викликати стійкий первинний осередок ураження в здоровому органі - це специфічні збудники першого ешелону. Їм властиве в більшості випадків долати фізіологічні бар'єри в організмі, викликати запалення, порушення процесів апоптозу або загибель клітин. А такі як трихомонада - несуть ще й "tank" функцію, єрезервуаром, захисним і транспортним засобом для інших вірусних і мікробних часток з асоціату (2910).

Проаналізувавши свої власні спостереження, а також численні дослідження та думки авторів, ми склали таблицю збудників першого і другого ешелонів ураження жіночих статевих органів. Не безперечно, приймаючи те, що перераховані збудники другого ешелону не можуть самостійно викликати стійкий патологічний процес без первинного ураження першим.Крім того, специфічні збудники зазвичай потрапляють в середу мікроорганізмів, які в нормі населяють статеві органи, взаємодіючи з ними в конкурентній боротьбі, іноді індукуючи в них ті чи інші патогенні властивості. А лактобактерії, біфідобактерії, пептострептококі і пропіонобактеріі служать біологічним бар'єром для впровадження і розвитку специфічних збудників (1456).

Специфічні збудники першого ешелону

Думка спірно у різних авторів

Збудники другого ешелону

Neisseria gonorrhoeae

токсоплазма

стрептококи

Trichomonas vaginalis

Trichomonas elongata, Trichomonas intestinalis

стафілококи

ВПГ1 і 2.

Mobiluncus

вейлонелли

Хламідійнаурогенітальна інфекція *: іммунотіпамі D, E, F, G, H, I, J, K

І іммунотіпамі L1 L2 L3 для венеричною лімфогранульома.

Chlamydia trachomatis *

ентеробактерії

Дріжджоподібні гриби: Candida (albicans, parapsilosi, lisitaniae, tropicalis, torulopsis glabrata, krusei).

порфіромонаси

фузобактеріі

коринебактерії

клостридії

M. hominis

M.genetalium, M.fermentans.

превотелли

U.urealiti ***** (біовар Parvo).

U.urealiti ***** (біовар Т-960).

бактероїди

HPV високо-і низькоонкогенних групи: 6111618263133353940 424552535456585966.

Цитомегаловірус

Gardnerella vaginalis

* В. І. Козлова, А. Ф. Пухнер. "Вірусні, хламідійні і мікоплазмові захворювання геніталій". Вид. 5-е 2000р.

Дуже поширений в акушерсько-гінекологічекіх стаціонарах і ж /к стандартний метод посіву виділень є тупиковим по інформативності дослідженням по відношенню до збудників першого ешелону. З таблиці зрозуміло, що даний посів теоретично буде інформативний тільки щодо окремих випадків гонореї і трихомоніазу. А практично на 800 посівів проведених в нашій консультації в 2002р.,виявлений тільки один випадок гонореї. Назрів час пошуку, офіційної реєстрації і застосування нових середовищ. Приміром, деякі лабораторії для виявлення прихованої форми гонореї у живильне середовище додають людський білок, що істотно підвищує культуральну діагностику атипових форм бактерій, зокрема гонокока. Дані середовища є не стандартизованими, але дозволяють стверджувати, що Поширеність гонорейної і трихомонадної інфекції не зменшилася в популяції. Цізбудники взяли інші форми в асоціати, іноді повністю змінивши спричинюється, характерну в минулому клінічну картину захворювання.

Що ж відбувається з конкретною пацієнткою, яку піддали традиційному посіву з приводу запального захворювання геніталій? Цей метод виявить вторинну флору, пануючу в осередку ураження і маскує його істинну причину. Після такого "обстеження" і відповідного "лікування" (найчастіше цефалоспоринових антибіотиком),яке успішно санує вторинну флору, пацієнтка, відчувши певне поліпшення, буде виписана. Вона залишиться носієм специфічних збудників зі змазаною клінікою і здатна заражати потенційних статевих партнерів, будучи впевнена, що здорова після проведеного курсу лікування.

КОРОТКА ХАРАКТЕРИСТИКА ФАКТОРІВ, ЩО ВПЛИВАЮТЬ НА інфікування, КЛІНІЧНЕ ПЕРЕБІГ ІНФЕКЦІЇ, ТЯЖКІСТЬ УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ І ПРОГНОЗОДУЖАННЯ.

  • Давність і послідовність інфікування окремим агентом або їх групою.

Такі вірусні агенти, як ВПГ, ЦМВ, одного разу потрапивши в організм, на думку більшості дослідників, персистируют довічно і, по суті, не можуть бутизнищені за допомогою медикаментів або імунною системою організму. Гострі прояви цих захворювань залежать від стану імунної системи або реінфіцірованія з активного вогнища збудників (4).

Група HPV, за даними ВООЗ, може бути повністю знищена в організмі імунною системою умовно протягом трьох років за відсутності супутніх інфекцій (3).

Гонорейна, трихомонадна, хламідійна, мікоуреаплазменной інфекції можуть персистировать ворганізмі людини довічно, будучи причиною періодичного загострення аднекситів, цервіцитів, кольпітів, бартолініта, циститів і т. д.

Вплив послідовності інфікування макроорганізму різними групами чи окремими збудниками на перебіг патологічного процесу мало вивчено.

Давність інфікування та кількість агентів першого ешелону в асоціати часто прямо пропорційні зусиллям лікаря по позбавленню пацієнтки від захворювання.

  • Якісний склад групи. Вірусна, грибкова, мікробна групи, найпростіші та їх всілякі комбінації.

Ми вважаємо, що Найбільш небезпечним представляється ассоциат, в якому присутня трихомонада. Вона має унікальну властивість поглинатимікробні, вірусні агенти і утримувати їх в собі тривалий час в життєздатному стані, захищати від імунних факторів і антибактеріальних препаратів. Так, же трихомонада служить для них транспортним засобом, здатним переносити збудників в глиб епітелію, а можливо, у кров'яне та лімфатичне русло (10).

Попереду ще вивчити роль трихомонад в перешкоджанні формування імунної відповіді організму на інші інфекції, і в тому числі на ВІЛ.

Попередній аналіз розпочатого нами нового дослідження дозволяє стверджувати, що ассоциат, що складається з трихомонад і онкогенних папіломавірус, найбільш агресивний щодо виникнення передраку і раку шийки матки і призводить до цього захворювання куди швидше, ніж HPV ізоляти.

Трихомонадно-хламідійний або трихомонадно-мікоплазменний ассоциат підтримує мляво поточні запальні процеси органів малого таза, часто будучи причиною малосимптомнихгідросальпінгса, виявляються тільки при УЗД. У консервативної гінекології досі панує міф про хронічні сальпінгоофорита, млява симптоматика яких пов'язана не з наявністю інфекції в осередку, а з "залишковими явищами гострого процесу", "спайками", гістаміном реакцією тканин. Насправді, практично в кожному випадку, докладно досліджуючи пацієнтку, ми знаходили у неї специфічну інфекцію першого ешелону.

Недіагностовані трихомонади часто призводять до"Нез'ясовним" невдач в лікуванні інших ІПСШ і трактуються як реінфекція з подальшим звинуваченням пацієнтки в тому, що вона не дотримувалася рекомендацій за статевою утримування на період лікування і контролю, або як резистентність збудника до антибіотика. Проблему слід розглядати так - трихомоніаз та інші ІПСШ (289).

Грибкова інфекція, яка може бути присутнім в асоціати, є маскуванням для інших ІПСШ і вимагає санації, першніж взяти матеріал для діагностики (5).

Типовий приклад асоціату - бактеріальний вагіноз, який нині розглядають як самостійну нозологічну форму захворювання, беручи за основу його характерну клінічну картину і мікробний склад. Велика кількість рецидивів при БВ обумовлено тим, що в основі цього патологічного рівноваги в організмі лежить не діагностована специфічна інфекція першого ешелону, найчастіше трихомонадний. При клінічновираженому БВ ми виявляли приховану трихомонадну інфекцію в 87% випадків. Для обстеження застосовували подвійний культуральний метод після провокації (посів на нестандартну середовище і середовище Добелла Лейдлоу), цитоморфологічної, ПЛР. Трихомонади виявлялися в зазначеному відсотку, хоча б одним з методів.

Нижче, в таблицях наведені наші дані по частоті виявлення інфекцій різними методами, в незалежних лабораторіях у одних і тих же пацієнток.

Методи обстеження

Культуральний метод середу Dobell and Laidlaw

Культуральний метод на не стандартному середовищі

Метод ПЛР

Цитоморфологія

Загальний% виявлення серед обстеження

Трихомонадний інфекція

305%

186%

220%

60%

371%

Культуральні методи обстеження в основному кореліровалі з ПЛР. В окремих випадках агент вдавалося виявити лише одним з чотирьох методів.

Методи обстеження

Посів на нестандартну середу містить людський білок

Метод ПЛР

Цитоморфологічних виявлені внутрішньоклітинні диплококи

Загальний% виявлення серед обстеження

Гонорейна інфекція

52%

47%

96%

63%

Метод ПЛР частіше доповнював культуральний, але в кількох випадках він був єдиним доказом наявності гонококковой інфекції в осередку.

Методи обстеження

ІФА (зіскрібок)

Метод ПЛР

Загальний% виявлення серед обстеження

Хламідійна інфек.

4%

185%

185%

ІФА (зіскрібок) є малоінформативним методом виявлення хламідій.

Методи обстеження

Метод DUO

Метод ПЛР

Загальний% виявлення серед обстеження

Міко-уреаплазменная інфекція

632%

420%

642%

Метод DUO виявився більш інформативним в порівнянні з ПЛР. В окремих дослідженнях цю інфекцію вдавалосявиявити тільки по ПЛР.

Метод обстеження

Співвідношення виявлення високо і низькоонкогенних груп

Метод ПЛР

HPV (16 18 31 33 35).

3.

345%

HPV (6 11 39 56).

1.

Виявлення високоонкогенні групи в 100% корелює з типом 3-б, 4 5 цитології і в 87% з кольпоскопічне картиною дисплазії епітелію шийки матки.

  • Стан природних бар'єрів на шляху проникнення інфекції і феномен локального ураження. Вагінальний гуморальний буфер. Вплив складу асоціату на імунну систему.

Розглянемо піхву як порожнистий орган, куди, якправило, первинно потрапляє інфекція. У здорових жінок досить стабільний склад піхвової біологічної рідини. Він має багатокомпонентну і багатовекторну функцію, утримуючи електроліти, ферменти, мікроорганізми, імунну клітинну і гуморальну складову - є буфером, "полем бою", де починається битва макроорганізму з інфекцією (1).

Існує пряма залежність між збереженням структури шийки матки, станом її зовнішнього і внутрішнього зіва, а такожздатністю утримувати в зіві слизову пробку і ймовірністю проникнення інфекції в порожнину матки і далі.

Обстежуючи жінок з локальним ураженням одного з ланок сечостатевої системи специфічним збудником, ми, неодноразово досліджуючи, не знаходили цього агента жодним із сучасних методів на сусідніх сінтопіческіх поверхнях слизових. Найімовірніше, феномен локального ураження органу пов'язаний не тільки зі станом місцевого імунітету, але і з іншими, щене вивченими процесами.

Кожен член асоціату, володіючи своїми унікальними властивостями, впливає на загальну картину протікання захворювання, активуючи або навпаки пригнічуючи імунні процеси. Це нагадує життя різних за характером і темпераментом людей в одній комунальній квартирі, власниками якої ми з Вами і є. Тепер спробуємо деяким з них дати позитивні чи негативні характеристики по відношенню до нашої імунної системи.

Приклади позитивного впливу (15):

- Лактобактерії та біфідобактерії, що населяють піхву, перешкоджають адгезії патогенних мікробів до слизової і виробляють бактеріоцини, а їх мурамилдипептид є імуностимулятором;

- Staf. аureus - виробляючи TSST-1 токсин, служить суперантігенов, для стимуляції Т-лімфоцитів.

Приклади негативного впливу (123456):

- Бактероїди і Ur. urealyti *****продукують протеази, здатні руйнувати Ig A. Таким чином, вони безперешкодно колонізують піхву самі і створюють сприятливі умови для інших інфекцій;

-B. fragilis і Mobiluncus виробляють бурштинову кислоту, інгібуючу міграцію нейтрофілів і каталазу, що руйнує Н2 О2;

- Негативне синергічну дію G. vaginalis і бактероїдів полягає в тому, що вони своїми ферментами блокують лейкотаксис, викликають набухання і загибельлейкоцитів. Цим багато в чому пояснюється відсутність лейкоцитарної інфільтрації у пацієнток з бактеріальним вагінозом;

- Гриби роду Candida виробляють гліотоксін, що порушує процес поглинання і перетравлення лейкоцитів бактеріальної клітини, а також фактор антінейсерія, що пригнічує розвиток Neisseria gonorrhoeae;

- Вся вірусна група діє імуносупресивної;

- Трихомонада пристосувалася обманювати імунну систему,застосовуючи, так званий "бактеріальний стриптиз", реалізовуючи його дещо в іншій формі, ніж інші мікроби. Вона виробляє на своїй поверхні розчинні антигени, які, об'єднавшись з антитілами, вільно відокремлюються від мембрани, рятуючи паразита від загибелі;

- Гонокок інактивує лізоцим, а виділювана їм каталаза сприяє стійкості до фагоцитозу.

  • Гормональний фактор.

Складні питання взаємодії жіночих статевих гормонів в макроорганізму пов'язані з їх безсумнівним впливом на біологічну активність мікроорганізмів.

Загальновідомим в гінекологічній практиці є те, що після зараження специфічним збудником яскрава клінічна картина захворювання зазвичайрозвивається відразу після місячних на тлі естрогенної насиченості. Прояви захворювання також можуть самостійно затихати в другу фазу менструального циклу або при застосуванні прогестинов. Існує так само доведена залежність частоти виявлення ІПСШ від дня циклу при ПЛР обстеженні (11).

Вплив прогестерону пригнічує активність мікроорганізмів, а помірне естрогенну вплив активує в них метаболічні процеси і сприяє їх розмноженню. Однак,власна гіперестрогенія, або штучно створена, в результаті прийому гормональних засобів також має пригнічуючий вплив на інфекційні агенти. Цим пояснюється поліпшення самопочуття пацієнток з хронічними запальними захворюваннями геніталій, які приймають оральні контрацептиви.

Для трихомонадной інфекції естрогенну вплив дає сигнал до утворення переважно метаболічно активних особин, здатних обмінюватися речовинами з зовнішнім середовищемпроживання. Естрогени також нівелюють дію фібронектину, таким чином, знижуючи адгезивную здатність трихомонад і, можливо, тим самим змінюючи їх гетеротрофних тип харчування на аутотрофнимі. Естрогенну вплив стимулює розмноження кокової флори і активує транскрипцію вірусів. Ці важливі фактори використовуються нами в лікуванні.

Ми рекомендуємо скасовувати прийом оральних контрацептивів або ЗГТ на період лікування ІПСШ та контролю за зцілення.

Всвою чергу, інфекційний процес змінює рецепторное поле органів мішеней, формуючи неправильну відповідь для гормональної регуляції по типу зворотного зв'язку, приводячи до розвитку патологічного рівноваги. Не виключено, що це є основною причиною виникнення доброякісних гормонозалежних пухлин геніталій.

КЛІНІКА, ПОСЛІДОВНІСТЬ І ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ.

Одним з найважливіших висновків нашогодослідження, стало твердження про те, що поразка сечостатевих органів асоціатів майже ніколи не має специфічної клінічної картини, що вказує лікаря на можливий кількісний і якісний склад інфекцій в осередку. Характерним для асоціатів є безсимптомний або малосимптомний носійство, яке при тривалому існуванні не менш небезпечно для макроорганізму, ніж гострий процес.

Для успішного лікування необхідно знати повний склад асоціату,піддавши пацієнтку складним, іноді неодноразовим обстеженням на інші ІПСШ. На жаль, таке детальне обстеження часто буває фінансово недоступним для масового скринінгу.

Визначивши склад асоціату можна призначати лікування, дотримуючись суворої черговості в лікуванні збудників, а статевий партнер обов'язково прямує до уролога.

Якщо розглянути ассоциат, де умовно присутній повний спектр інфекційних агентів, то черговістьлікування буде такою:

- Санація від трихомонадной інфекції з подальшим строгим контролем излеченности різними методами (цитоморфологічних, подвійним культуральним, віддалений ПЛР контроль);

- При наявності гонококковой інфекції, її лікування починають після переконливих негативних контролів по трихомоніазу;

- В подальшому піддається лікуванню хламідійна і міко-уреаплазменною інфекція;

-завершує санацію противірусна терапія.

Це довгий і складний шлях, який в більшості випадків досягає поставленої мети, тобто позбавлення макроорганізму від інфекцій.

Для того щоб зрозуміти принципи лікування та усвідомити необхідність його черговості, розглянемо, як веде себе трихомонадний інфекція, потрапивши в макроорганізм (29).

Властивості трихомонад:

- "Tank" - функція, тобто здатність трихомонад поглинати, зберігати і транспортувати в життєздатному стані інші мікробні і вірусні інфекційні агенти;

- Змінюється біологічна активність і спосіб харчування, адгезивна здатність і розмноження, зміна форм і властивостей мембрани в залежності від переважання гормонів в організмі;

- Здатність виробляти і тимчасовофіксувати на своїй поверхні розчинний антиген, що попереджає від пошкодження антитілами;

- Наявність антіхімотріпсіна оболонки і протеолітичних ферментів, що впливають на захищеність і здатність долати тканинні бар'єри;

- Посилення вірулентних властивостей збудника активується нуклеїновими кислотами, що виділяються з загиблих клітин організму і прямо пропорційна -гемолітичної активності трихомонад.

Нез'ясовна, з точки зору багатьох авторів, що змінюється патогенність і клінічні прояви одного і того ж штаму трихомонад в організмі багато в чому пояснюється природним або патологічним коливанням гормонів в жіночому організмі в різні фази менструального циклу. Тут грають роль і інші, вище перераховані властивості, але "диригентом" процесу будуть гормони.

Принципи лікування трихомонадной інфекції

  • виявлена в асоціати трихомонадний інфекція підлягає лікуванню першої;
  • переважне застосування антибіотиків у місячні або після слабкого естрогенного впливу;
  • в період діагностики, лікування і контролю не застосовувати оральні контрацептиви або замісну гормональну терапію;
  • в період лікування антибіотиками per os не застосовувати будь-місцеве лікування.

На розробленому нами оригінальному методі циклічної антибіотикотерапії слід зупинитися окремо. Вона полягає в тому, що цикл застосування антибіотика чергується з циклом стимуляції вегетації трихомонади перед наступним циклом антибіотика. Кількість таких циклів наперіод лікування індивідуально. Це необхідно, щоб кожен раз перетворювати залишилися її атипові форми в метаболічно активні, що поглинають із зовнішнього середовища речовини, і в тому числі антибіотики. Якщо це завдання не буде виконано, то марно застосовувати найвищі дози антибіотиків або надмірно подовжувати лікування, так як багато атипові форми практично не обмінюються речовинами з середовищем проживання.

Первинним контролем є подвійний культуральний метод зпаралельним цитоморфологічних обстеженням, що проводиться не раніше, ніж через два тижні після застосування останнього антибіотика. Після першого курсу циклічної терапії у жінок трихомонади не виявляються в 65-70% випадків. У чоловіків цей показник наближається до 50%.

Методика лікування гонококковой інфекції традиційна. Зазнали змін у бік збільшення дози антибіотиків і тривалість терапії.

Лікування хламідій і мікоуреаплазм НЕзажадає від лікаря великих зусиль і буде часто успішним, якщо вдалося санувати організм від трихомонад. Повторне виявлення цих інфекцій після проведеного лікування підозріло на недіагностованою або недоліковані трихомонадну інфекцію.

Лікування папіломавірусної інфекції з переважним ураженням шийки матки повинно проводиться під обов'язковим цитологічним і кольпоскопическим контролем.

Контроль излеченности методом ПЛР проводять нераніше, ніж через десять тижнів після застосування останнього препарату.

Ми не брали до уваги думку авторів численних замовних робіт, в яких вказувалися комерційні назви препаратів і фірм, вважаючи їх кон'юнктурним матеріалом, що суперечить принципам доказової медицини.

ВИСНОВКИ:

  1. Причиною запальних захворювань жіночих геніталій є не окремі збудники, а мікробно - протозойні-вірусні асоціати. Вони характеризуються якісно новими властивостями, особливостями клінічного перебігу і не є сумою патологічних складових окремих інфекційних агентів.
  2. Топический діагноз в гінекології обов'язково повинен бути доповнений етіологічним. Пацієнтка не повинна піддаватися антибіотикотерапії без обов'язкової детекції збудників, за винятком гострих процесів.
  3. Необхідно виробити сучасні лабораторні стандарти і критерії виявлення для кожного збудника, що підтверджують або відкидають наявність його в макроорганізму.
  4. Гонорейна і трихомонадний інфекції все також значно поширені в популяції, але змінили свої властивості в умовах асоціатів, рідко виявляються рутинними методами і вимагають особливих підходів у лікуванні.
  5. Бактеріальний вагіноз є типовим асоціатів, часто з недіагностованим специфічним збудником в своєму складі.
  6. Трихомонадно-папіломавірусної ассоциат найбільш небезпечний з розвитку цервікальної інтраепітеліальної неоплазії (CIN) шийки матки.
  7. Лікування збудників з асоціату роздільне, має сувору черговість і завжди починається з лікування трихомонадной інфекції при її наявності.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.

  1. Кіра Є.Ф., Молчанов О.Л. "Біохімічні та біологічні властивості піхвової рідини". 2000р., М. С-Петербург.
  2. Клименко Б.В., Аваза Е.Р., Барановська В.Б., Степанова М.С. "Трихомоніаз чоловіків, жінок і дітей". 2001р., М. С-Петербург.
  3. Бебнева Т.Н., Прилепська В.Н. "Папіломавірусної інфекції і патологія шийки матки". 2001р., М. Москва.
  4. Козлова В.І., Пухнер А.Ф. "Вірусні, хламідійні і мікоплазмові захворювання геніталій". 2000р., С-Петербург. Ізд.5-е.
  5. Коршунов В.М., Володін М.М., Єфімов Б.А., Саркісов С.Є., Макаров О.В., Коршунова О.В., Кримшокалова З.С., Уртаева З.А., Пікіна А. П., Кафарський Л.І., Тютюнник В.Л., Смеянов В.В. "Мікроекологія піхви. Корекція мікрофлори при вагінальних дисбактеріозах ".1999 р., м. Москва.
  6. Кудрявцева Л.В., Ільїна Е.Н., Говорун В.М., Мінаєв В.І., Зайцева С.В., Липова Є.В., Баткаєв Е.А. "Бактеріальний вагіноз". 2002р., М. Москва.
  7. Міжнародна класифікація хвороб МКБ 10.
  8. Венцковский Б.М., Бакшеев С.М., Неймарк С.Л. "Трихомоніаз. Відродження агресії? ". III міжнародний конгресс.Актуальние питання інфектології в акушерстві та гінекології. Українська секція ESIDOG. 2000р., М. Одеса.
  9. Венцковский Б.М., Неймарк С.Л., Бакшеев С. Н. Стендова доповідь на V міжнародній конференції МАКМАХ: "Антимікробна терапія" м. Москва. "Тріхомонадоносітельство і мікробні асоціати в гінекології. Складності діагностики і лікування. Принципи антибіотикотерапії трихомоніазу по циклічної методикою ". 2002р.
  10. Делекторскій В.В., Яшкова Г.Н., Джалілов Д.Х. "Змішані трихомонадно-мікоплазмові інфекції у жінок". 1985р. Вісник дерми. і венерол. № 8.


...


1 (0,00571)