К.м.н. С.П. Грачов, професор А.М. Шилов, А.Н. Розін, В.А. Коник
ММА імені І.М. Сеченова
За багаторічний період спостережень у структурі смертності від гострого інфаркту міокарда (ГІМ) провідну роль зберігає гостра серцева недостатність, складаючи 52% від загального числа летальних ускладнень [1]. Гостра серцева недостатність є наслідком некрозу міокарда та призводить до зниження насосної функції серця та розвитку гіпоксії - раннього іпостійному ознакою недостатності кровообігу при гострому інфаркті міокарда.

Механізм циркуляторного елемента гіпоксії полягає в тому, що внаслідок зниження серцевого викиду відбувається збільшення артеріовенозної екстракції кисню (уповільнення кровотоку при сталості віддачі O 2 Від гемоглобіну до мітохондрій). Крім цього, можливий механізм так званої шунтовой тканинної гіпоксії наслідок збільшеного артеріовенозноїшунтування, коли може мати місце нормальний або підвищений рo 2 в змішаній венозній крові, незважаючи на низьку конечнокапіллярное рo 2. Низька парціальний тиск O 2 в капілярної крові призводить до зменшення середнього дифузійного градієнта для O 2 з еритроцита в мітохондрії. Артеріовенозних шунт в шкірі може бути більше 10% серцевого викиду[2]. Надзвичайно важливими в патогенезі гіпоксемії іподальшої тканинної гіпоксії представляються механізми кардіогенний дихальної недостатності. Кардіогенний дихальна недостатність є результатом залучення в патологічний процес легких при неспроможності насосної функції міокарда. Фізіологічно значуще збільшення конечнодіастоліческого тиску лівого шлуночка або тиску в лівому передсерді незмінно призводить до ретроградного збільшення тиску в судинах легенів і формуєпосткапілярні, пасивну легеневу гіпертензію. У відповідності з рівнянням Старлінг при підвищенні гідростатичного тиску в малому колі кровообігу відбувається збільшення швидкості фільтрації рідини через мікросудинних ендотелій в интерстиций. Коли рідина фільтрується швидше, ніж видаляється лімфатичною системою, відбувається розвиток периваскулярного, інтерстиціального, а потім і альвеолярного набряку легень. З механічної точки зору ураження легень можна охарактеризувати, якрестриктивні розлади, які проявляються зміною легеневих об'ємів. При серцевій недостатності характерно зниження життєвої ємності легень, залишковий обсяг і функціональна залишкова ємність легень не змінені або майже не змінені, загальна місткість легенів менше належної[35]. Зниження загальної ємності легень обумовлено зменшенням еластичних властивостей паренхіми легких: в результаті набряку інтерстицію і стінок альвеол відбувається збільшення жорсткості легенів і зниження їх розтяжності.У міру наростання цього процесу може розвиватися феномен раннього експіраторного закриття дихальних шляхів зі значним збільшенням залишкового об'єму і зменшенням загальної ємності легень[6]. Прогресивне зменшення ємності легень і їх розтяжності призводить до збільшення плеврального тиску, необхідного для здійснення вдиху, а, отже, і до збільшення роботи дихання[7].

З іншого боку, при надмірно великому коливанні інспіраторного(Негативного) тиску в плевральних порожнинах при обструкції верхніх дихальних шляхів або при низькій розтяжності легких серцевий викид може бути знижений у зв'язку зі значним збільшенням постнавантаження лівого шлуночка. Крім того, таке низьке плевральное, а, отже, і легеневе інтерстиціальний тиск можуть підвищити вміст екстраваскулярний води в легенях і погіршити тим самим рестриктивні і дифузійні розлади[8]. Пацієнт компенсує збільшення роботидихання зменшенням дихального обсягу і збільшенням частоти дихання.

Показано, що застій у легенях впливає на опір в дистальних дихальних шляхах[9]. Таким чином, механічний фактор призводить до порушення вентиляції внаслідок розвитку обструкції дихальних шляхів і зниження розтяжності легеневої тканини. При лівошлуночкової недостатності межрегіонарная і внутрірегіонарная негомогенності легких призводить до розвитку регіональної альвеолярної гіпоксії[10]. Збільшення тиску заклинювання легеневої артерії призводить до патологічного розподілу перфузії з реверсією апікальнобазального градієнта[1113]. Наявність дихальної недостатності обструктивного і рестриктивного типу, нерівномірність перфузіонновентіляціонних відносин, збільшення роботи дихання обумовлюють можливість застосування методів респіраторної підтримки у хворих з гострим інфарктом міокарда, ускладненим левожелудочковой недостатністю і, отже,кардіогенний дихальною недостатністю.

Найбільш простим і логічним методом корекції гіпоксемії в даній ситуації видається інгаляція чистого кисню або газової суміші з підвищеним його вмістом, але було показано їх негативний вплив на тиск в малому колі кровообігу, системне судинне опір і серцевий викид у хворих із застійною серцевою недостатністю[14], Що обмежує можливості застосування методу і змушуєрозглядати можливість механічної підтримки дихання.

Матеріали і методи

Обстежено 23 хворих гострим інфарктом міокарда, ускладненим серцевою недостатністю. З них: чоловіків 17 жінок 6 пацієнтів з первинним інфарктом міокарда3 з повторним інфарктом міокарда 20. Середній вік хворих 624 24. За локалізацією ураження міокарда хворі розподілялися наступним чином: передній інфаркт мікарда 18 заднійінфаркт міокарда 3 інфаркт міокарда нижньої стінки лівого шлуночка 2. Діагноз інфаркту міокарда підтверджувався за сукупністю клінічної картини, змін електрокардіограми, динаміки кардиоспецифических ферментів. Діагноз серцевої недостатності грунтувався на клінічній картині: задишка в спокої, наявність вологих незвонкіх хрипів у легенях, зниження оксигенації артеріальної крові за даними пульсоксиметр. Усім хворим проводилася стандартна терапія гострого інфаркту міокарда тамаксимальна медикаментозна терапія левожелудочковой недостатності (внутрішньовенне введення морфіну, нітратів під контролем рівня артеріального тиску, сечогінні препарати, при необхідності допамін або добутамін в дозах від 1 до 10 мкг /кг /хв, серцеві глікозиди). Всім хворим проводилося вимірювання параметрів центральної гемодинаміки і визначення серцевого викиду методом термодилюции на апараті AS 3 фірми DATEX з розрахунком похідних гемодинамічних величин, визначення газовогоскладу артеріальної та змішаної венозної крові з подальшим розрахунком показників кисневого транспорту. Крім того, проводився стандартний моніторинг, що включає оцінку ЕКГ, частоти дихання і пульсоксиметр. Після проведення первинного обстеження хворим проводилася респіраторна підтримка апаратом Puritan Bennett 7200 в режимі СРАР з установкою СРАР (постійне позитивний тиск у дихальних шляхах) 42 27 см Н 2 Про або PS (підтримкатиском) 176 57 см Н 2 О, після якої знову проводилось подібне обстеження.

Результати.

Результати дослідження оброблені в стандартній статистичній програмі Excel (двухвиборочний Ттіста з різними дисперсіями). Гарна і задовільна переносимість неінвазивної вентиляції легень з позитивним тиском (NIPPV) спостерігалася у 92% пацієнтів. З ускладнень відзначимо наступні:тиск маски на обличчя, утруднений видих (при ПДКВ більше 8 см вод. ст.), зниження артеріального тиску (при вихідному ДЗЛА 5 мм Нg), пролежні від тиску маски на обличчя (при тривалості вентиляції 7 діб).

Клінічне поліпшення зафіксовано у 87% пацієнтів протягом перших 2030 хв. проведення NIPPV і виражалося в зниженні ЧДД і ЧСС, поліпшенні психоемоційного стану, зменшенні ціанозу і акроцианоза, значному зниженні кількості вологих застійниххрипів у легенях.

Нами отримані такі дані про зміну показників центральної гемодинаміки і газового складу крові (табл. 1).

Як видно з даних, представлених в таблиці, під впливом NIPPV відбувалося достовірне зниження частоти дихання, частоти серцевих скорочень (ЧСС), зниження середнього тиску в легеневій артерії (Ср.ДЛА), тиску заклинювання легеневоїартерії (ДЗЛА), зростав індекс ударної роботи лівого шлуночка (ІУРЛЖ) без достовірного зниження індексу ударної роботи правого шлуночка (ІУРПЖ). Відбувалося зростання парціального тиску кисню в артеріальній (рО 2 А) і змішаної венозної крові (рО 2 ЛА). Зменшувався шунт крові (Qs /Qt).

Таким чином, метод підтримки тиском і постійно підвищеного тиску в дихальних шляхах, не надаючи негативного впливу на центральну гемодинаміку, дозволяє коригувати гипоксемию, транспорт і споживання кисню у пацієнтів з кардіогенний дихальною недостатністю, Обумовленої гострим інфарктом міокарда.

Неінвазивний, хороша переносимість, ефективність, відсутність необхідності в седації роблять методи неінвазивної респіраторної підтримки у хворих з явищами гострої серцевої недостатності, осложнившей гострий інфаркт міокарда, важливим компонентом у лікуванні.

Висновки

• Неінвазивна вентиляція легенів добре переноситься пацієнтами з ГІМ, ускладненим гострою лівошлуночковою недостатністю.
• Під впливом NIPPV у цих пацієнтів відбувалося достовірне зниження гідростатичного легеневого капілярного тиску без пригнічення насосної функції серця.
• Неінвазивна вентиляція легенів дозволяла достовірно зменшити ступінь гипоксемии, знизити відсоток шунтування крові в легенях без збільшення фракції вдихуваного кисню.
• На тлі неінвазивної вентиляції відбувалося швидке клінічне поліпшення стану пацієнтів за рахунок купірування або зменшення ступеня набряку легенів.

• Література:

  1. Голіков А.П. Досягнення і перспективи наукових досліджень в області невідкладної кардіології. Кардіологія. Том 41. 09. 2001. стр. 4750.

  2. Ole SiggaardAndersen, Niels FoghAndersen, Ivar H.Gothen, Vagn Hojkjaer Larsen //Oxygen status of arterial and mixed venous blood.Critical Care Medicine.1995.vol.25. № 7.

  3. Frank. N. R Lyons, H. A Siebens. A. A., and Nealon. T. F.: Pulmonary compliance in patients with cardiac disease. Am. J. Med. 22:516 1957;

  4. Wood, T. E., McLeod, P., Anthonisen, N. R., and Macklem. P. T.: Mechanics of breathing in mitral stenosis. Am. Rev. Resp. Dis. 104:52 1971.

  5. Saxton, GA, Jr., Rabinowitz, M., Dexter, L., and Haynes, F.: The relationship of pulmonary compliance to pulmonary vascular pressures in patients with heart disease. J. Clin. Invest. 35:611 1965.

  6. Collins J. V., Clark. T. J. H., and Brown D. J. Airway function in healthy subjects and in patients with left heart disease. Clin. Sci. Molec. Med. 49:217 1975.

  7. Marshall R., Mclroy M. B., and Christie R. V.: The work of breathing in mitral stenosis. Clin. Sci. 13:137 1954.

  8. Perel A., Pizov R. Cardiovascular effects of mechanical ventilation. In: Mechanical ventilatory support. Perel A., Stok M.Ch. (Ed.), Baltimore, Williams & Williams, 1994 308.

  9. Collins J. V., Clark. T. J. H., and Brown D. J. Airway function in healthy subjects and in patients with left heart disease. Clin. Sci. Molec. Med. 49:217 1975.

  10. Raine, J., and Bishop, J. M.: The distribution of alveolar ventilation in mitral stenosis at rest and after exercise. Clin. Sci. 24:63 1963.

  11. James, A. E., Jr., Cooper, M., White, R. I., and Wagner, H. N., Jr.: Perfusion changes on lungs in patients with congestive heart taillires. Radiology 100:99 1971.

  12. Giuntini, C., Mariani, M., Barsotti, A., Fazio, F., and Santolicandro. A.,: Factors affecting regional pulmonary blood flow in left heart valvular disease. Am. J. Med. 57:421 1974.

  13. Pain, M. C. F., Bucens, D., Cade, J. F., and Sloman,. J. G.: Regional lung function in patients with mitral stenosis. Aust. N.Z. J. Med. : 228 1972.

  14. Wasim A.Haque, M.D., Joohn Boehmer, Barry S. Clemson, Urs A. Hemodinamic Effects of Supplemental Oxygen Administration in Congestive Heart Failure. JACC Vol.27 № 2 February 1996353357.

  Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.