К. М. Чубаров

Специфічні ендемічне захворювання, що характеризується обезображиванием зубів, порушеннями опорно-рухового апарату та іншими змінами привернуло увагу дослідників і лікарів уже здавна. У 1900 році італійський лікар Стафан Чійя звернув увагу на своєрідне захворювання зубів у населення місцевості Гоцуолі, розташованої в 5 км від Неаполя.На симетрично розташованих зубах були темно-жовті або темно-коричневі плями, іноді - ерозії, у багатьох осіб ці зуби починали кришитися з вільного краю і, у важких випадках, руйнуватися до ясен.

Чейя вважав, що етіологія захворювання пов'язана з вулканічним димом, отруйним атмосферу, або ж з отруйною речовиною, що містяться у воді. Багато дослідників відзначали ендемічний характер захворювання і розглядали різні елементи як джерело захворювання. Всі дані говорили про необхідність дослідження питної води на вміст фтору ідокладного зіставлення результатів аналізу з поширеністю захворювання.

Докладне дослідження такого роду було проведено в 1931 р. Черчилем і Смітом зі співробітниками, які прийшли до висновку, що вміст фтору у питній воді обстежуваної місцевості збільшено і перевищує 102 мг /л. Подальші дослідження були спрямовані на визначення концентрації фтору в різнихвододжерела, вивчення захворювання населення флюорозом в різних місцевостях, виявлення дії фтору на різні органи і системи, визначення залежності між розвиток захворювання і концентрацією фтору у воді, виробленні гігієнічних нормативів вмісту фтору у воді.

Повсюдне поширення розчинних фторовмісних сполук в породах і грунтах обумовлює наявністьфтору в природних водах, використовуваних для водопостачання. Концентрація фтору в природних водах коливається в широких межах (від 001 до 27 мг /л) і пов'язана, певною мірою, з розчинністю його сполук.

Високі концентрації фтору виявлено у питних водах багатьох країн. Чимало джерел водопостачання з великим вмістом фтору відомо на території колишнього СРСР, протевміст фтору в них значно менше, ніж в підземних водах Америки, Індії, Португалії, Болгарії, Китаю та ін

Патологічні зміни при флюорозе включають особливе крапчасті зміна емалі зубів. Крапчаста емаль містить фтору в 16 разів більше норми. На такій емалі є білувато-жовтуваті плями. Крім того, спостерігаються тріщини емалі зубів, крихкість країв зубів. Відзначаєтьсяслабкість м'язів, втрата у вазі, ламкість кісток, відбувається кальцифікація сухожиль, освіта остеофитов. Ці зміни характерні для ендемічного флюорозу, тобто коли людина стикається з підвищеною концентрацією фтору з дитинства.

При професійному флюорозе (у робітників алюмінієво-магнієвого виробництва, які мають контакт з кріолатом Na 3. [AlF6]І окисом алюмінію, а також при виготовленні фторовмісних мінеральних добрив), емаль не змінюється, але системні прояви флюороза є. На біохімічному рівні підвищений вміст фтору впливає на багатобіохімічні процеси. Фтор взаємодіє з кальцієм, магнієм, марганцем, залізом та іншими металами. Крім того, він пригнічує дію на ферменти, що вносить порушення в мешуточний обмін речовин; фтор здатний заміщати йод в таких неорганічних сполуках або змінювати їх властивості.

Специфічне дію фтору на ферменти пояснюється взаємодією його з Ca, Mn, Fe,Mg, що входять до складу ферментів, а також з фосфопротеинов.

Фтор здатний знижувати гліколіз у зв'язку з гальмуванням ферменту енолази, що призводить до затримки мешуточного обміну вуглеводів на рівні освіти 2-фосфорнопіровіноградной кислоти. Це пояснюється тим, що фтор вступає у взаємодію з магнієм з утворенням магній фторфосфата.

Обмін ліпідів блокується фтором на етапі окислення жирних кислот. Гальмує фтор і аденозинтрифосфатазу, що зумовлюють розщеплення АТФ з утворенням неорганічного фосфату.

Вплив фтору на холіестеразу, фермент, гідролізу ацетилхолін на холін і оцтову кислоту, опосередковується взаємодією фтору з Mg, Mn,Ca, Ba, які активують цей фермент. При цьому підвищується рівень ацетилхоліну в синаптичної щілини холінергічних нейронів, що призводить до підвищення чутливості як скелетних м'язів, так і гладкої мускулатури кишечника і залоз до ацетилхоліну.

Фтор порушує і процеси кальцифікації. Відомо, що процес кальцифікації складається з двох етапів. На першому етапі відбувається гідролізфосфорнокислого ефіру лужної фосфатазою з утворенням фосфорної кислоти. На другому - фосфорна кислота взаємодіє з кальцієм з утворенням трикальційфосфату, який випадає в осад і відкладається. Фтор гальмує Другу реакцію, що призводить до компенсаторного збільшення дії лужної фосфатази та освіти екзостозів і пр.

Крім того, фтор пригнічує in vitro ліпази,птіалін, панкреатичну амілазу, діастазу, уреазу, деякі протеолітичні ферменти, сичужний фермент, каталазу, пероксидазу, карбоксілазу, сукціндегідрогеназу, цитохром С. До числа небагатьох ферментів, які активуються фтором, належить мальтаза.

З ферментів, інактівіруемих фтором, привертає увагу дезоксирибонуклеаза, що здійснює ферментативне розщеплення ДНК натетрануклеотіди. Цей фермент, який грає, можливо, роль в процесі росту злоякісних пухлин, активується магнієм і також пригнічується фтором.

В деяких випадках показано, що фтор здатний активувати адренергіческіе впливу. Але щодо нервової системи при хронічному флюорозе переважає роздратування парасимпатичних відділів нервової системи, про що свідчитьгіпоглікемія у робітників фтор виробництв і у хворих з важким ендемічним флюорозом, а також ваготонічний симптоми з боку серцево-судинної системи (брадикардія, гіпотонія) і морфологічні зміни складу крові (лейкопенія, лімфоцитоз).

В залежності від клінічних проявів розрізняють кілька стадій флюорозу. Класифікація флюороза була запропонована Р.Д.Габовічем в 1949 р. на всесоюзному з'їзді гігієністів. Ця класифікація розрізняє 4 ступеня ураження зубів при флюорозе.

Перший ступінь - дуже слабкі зміни, поодинокі, дрібні фарфороподобние, Меловідниє цятки або смужки, що займають не більше 1/3 цієї поверхні Хубала. Найчастіше вражаються лише певні зуби (різці, моляри і преполяри).

Другий ступінь - слабка поразка - непрозорі фарфороподобние або Меловідниє цятки, смуги, що займають близько половини поверхні коронки зуба. Через зміненої мінералізації відбувається зниження вмісту Cа в емалі і її фарбування. Спостерігається підвищена стійкість зубів до карієсу.

Третя ступінь - помірне ураження: великі плями займають більше половини поверхні зуба. Відзначається пігментація. Спостерігаються зміни в дентині зубів. Ці зуби більш крихкі, для них характерна підвищена стираемость.

Четверта ступінь - сильне ураження: крім змін, що зустрічаються при ураженні III ступеня, має місце порушення цілісності емалевого покриву, освіта безбарвних або пігментованих в коричневий колір точкових ерозій. У найбільш важких випадках точкові ерозії конфлюіруют і порушують контури зуба. Такі зуби, незважаючи на підвищену твердість, більш тендітні і частіше піддаються руйнувань. В основі пошкодження зубів при флюлорозе лежить не надлишковевідкладення кристалів фторапатіта, а дистрофічні зміни в амелобластях, а також зменшення товщини пласта емалевого епітелію. При високих концентраціях спостерігається порушення в структурі денталіна, що приводить до підвищеної крихкості і стираемости. Молочні зуби також уражаються флюорозом, але в меншій мірі, ніж постійні.

Поразказубів при флюорозе часто поєднується з ураженням інших органів і систем. Поразка скелета починається в місцях з кращим кровопостачанням. Спочатку підвищується щільність, і з'являються екзостоз на хребцях, кістках таза, підставі черепа і ребрах. Трабекул помітні навіть на дрібних кістках кисті, костномозговой канал трубчастих кісток зменшений. Надалі на рентгенограмі кістки виглядають збільшеними, з неправильними контурами внаслідок звапніння зв'язок і сухожиль. Спостерігається ураження м'язіві нервової системи (болі в суглобах, зниження больової і температурної чутливості, імпотенція).

Поразка скелета флюорозом відзначено при концентрації фтору в межах 5-13 мг /л, а при поєднанні несприятливих факторів - при 3 мг /л. Як правило, розвитку флюорозоа сприяє і жаркий клімат, що веде до збільшення водоспоживання і відкладення фтору в кістках; погані соціальні умови (важка фізична праця) і неповноцінне харчування: нестача білків. Вітаміну С і D? кальцію, а також недолік споживання молока і овочів. Флюороз скелета, як правило, розвивається протягом 15-20 років при вмісті фтору у воді близько 10 мг /л і протягом 30 років при концентрації 5-6 мг /л.

На підставі результатів спостережень і досліджень ендемічних вогнищ флюорозу в 84 країнах було опубліковано понад 2 тисяч повідомлень. На території колишнього СРСР, де планомірно вивчалися джерела водопостачання, вогнища флюороза виявлені у всіх регіонах, але частіше вони зустрічаються на Україну (особливо в Дніпропетровській, Полтавській, Харківській, Вінницькій областях), в Молдові, Азербайджані, Казахстані, Росії (Московській області, на Уралі). При цьому картина ушкоджень, що виникає при цьому захворюванні, строката і різноманітна.

У Росії більш актуальною є проблема фторування води, ніж її дефторування.

Дефторування води з надлишковим вмістом фтору виробляють при наявності наступних умов:

1).
якщо вміст фтору вище 15 мг /л;

2).
2) наявність серед населення флюорозу зубів з ураженням II і більш високих ступенів;

Крім дефторування можлива заміна джерела водопостачання, а також розведення його водою з низькою концентрацією фтору. Для зниження вмісту фтору у воді застосовують активну окис алюмінію, анііонообменние смоли. При цьому необхідно, щоб після вилучення надмірної кількості фтору, у воді залишався необхідний рівень фтору. Дефторірованная вода не повинна містити домішки, що погіршують органолептичні властивості води.

Проблема флюорозу є найбільш актуальною в ендемічних місцевостях і в разі професійних контактів зі фтором і вимагає подальшої розробки і наукових досліджень.

Джерело:  
«Університетська набережна»  
http :// www . set . nw . ru


...


1 (0,00094)