Інна Іллівна Рєзнік Канд. мед. наук, асистент кафедри терапії Уральської державноїмедичної академії (УГМА), м. Єкатеринбург
Лідія Миколаївна Зайцева Асистент кафедри патологічної анатомії УГМА, м. Єкатеринбург
Світлана Валеріанівна Кисляк Лікар обласної клінічної лікарні № 1 м. Єкатеринбург

Інфекційний ендокардит (ІЕ) по_прежнему являєсобою актуальну і злободенну проблему сучасної медицини в зв'язку із зростанням частоти і непередбачуваністю результатів, незважаючи на наявність потужних антибактеріальних препаратів. Нами проаналізовано патоморфологічні матеріал, що включає 210 летальних результатів ІЕ за періоди 1975-1986 і 1990-2001 роки. Дані, отримані нами при вивченні матеріалів аутопсії, свідчать про неухильне зростання частоти цього захворювання.

Загальна характеристикапатоморфологічного матеріалу

Як видно з рис. 1 в 90-і роки реєструється значне зростання питомої ваги ІЕ серед загальної кількості розтинів. Нами відзначена еволюція вікових і статевих особливостей захворювання: якщо в 70-80_х роках максимальне число випадків припадало на 20-39 років, то в 90_х пік змістився на віковий діапазон 50-59 років (рис. 2).

"Постаріння" ІЕ, очевидно, пов'язано з тим, що пацієнтам старшихвікових груп частіше виробляються внутрішньосудинне і ендоскопічні маніпуляції, хірургічні втручання, а також є різноманітна супутня патологія.

В результаті клініко-морфологічного аналізу весь аутопсійного матеріал 90-х років розділений нами на дві основні форми захворювання - гострий і підгострий ІЕ. Відзначено, що в 90-х роках змінилося співвідношення гострого та підгострого ІЕ в бік збільшення частки підгострого.

Рис. 1. Динаміка питомої ваги ІЕ за даними аутопсії в різні часові періоди.

Рис. 2. Вікова структура хворих ІЕ в 70-80-х і 90-х роках.

Можливо, це пов'язано із зростанням вторинно хронізірованного варіанти перебігу підгострого ІЕ, коли він починається як гострий процес, а потім під впливомантибактеріальної терапії (яка в 90-х роках проводиться на принципово іншому рівні) трансформується в підгострий.

У 90-х роках різко (в 35 рази) збільшилася частка поєднаних клапанних уражень при гострому ІЕ (рис. 3), що свідчить про обважнює процесу. Дуже важливою характеристикою ІЕ традиційно вважається первинний або вторинний характер клапанного ураження. У минулі десятиліття на частку первинного ІЕ доводилося не більше 19-25% від загального числа хворих.Отримані нами дані підтверджують стабільність частоти первинного ІЕ в структурі захворюваності. У літературі є також вказівки на те, що структура вторинного ІЕ істотно не змінилася, і в ній, як і раніше, переважають ревматичні пороки, рідше зустрічаються атеросклеротичні та вроджені вади серця. Однак отримані нами дані (рис. 4) свідчать про зворотне. Як видно з рис. 4 в структурі фонових станів сучасного ІЕ значну роль відіграють склероз клапана внаслідок атероматозу і дегенеративний кальциноз (на тлі багаторічної есенціальною або симптоматичної артеріальної гіпертензії, хронічного гемодіалізу).

Якщо, згідно морфологічним даними, при підгострому ІЕ ревматичні пороки при загальному зниженні їх значущості таки залишилися провідним фоновим станом, то при гострому ІЕ на перше місце вийшли склеротичні вади і дегенеративний клапанний кальциноз.

У 90_х рокахз'явилося нове фонове стан вторинного ІЕ, з яким ми не стикалися в 70-80-х роках, - це первинний антифосфоліпідний синдром. В якості фону для розвитку підгострого вторинного ІЕ цей синдром мав місце у хворої В., 35 років, яка протягом багатьох років (з дитинства) спостерігалася з діагнозом "ревматизм", але на аутопсії ознак такого не було виявлено. У клінічній картині домінував тромбоемболічний синдром (тромбоемболія послідовно спостерігалася в різних судиннихбасейнах), який, в кінцевому рахунку, і з'явився безпосередньою причиною смерті (великий ембологенний інфаркт мозку). Патоморфологічна діагностика базувалася на виявленні безлічі дрібних тромбів в артеріях і венах.

Аналіз секційного матеріалу 90-х років дозволив виявити, що гострий ІЕ в основному розвивається в осіб з важким преморбідним фоном: цукровий діабет, рак (фатерова соска, кишечника, підшлункової залози), апластична анемія, мієлодиспластичнийсиндром, хронічна ниркова недостатність, алкоголізм, наркоманія, герпетична інфекція.

М.І. Теодор ще в 1965 р. стверджував, що ІЕ може бути не тільки самостійної нозологічної одиницею, а й "другої хворобою - ускладненням різного за походженням сепсису ". У нашому дослідженні гострий ІЕ в 90-х роках з'явився самостійної нозологічної одиницею лише в 39% випадків, а в 61% він був ускладненням сепсису різного походження -ангіогенного, гінекологічного, холангіогенного, абдомінального. Крім того, у цій групі у частини хворих (15 випадків) відзначена безпосередній зв'язок розвитку захворювання з медичними маніпуляціями (таблиця).

Таким чином, певною мірою гострий ІЕ є ятрогенної патологією. Розвиток в 90-ті роки гострого ІЕ внаслідок трансплантації нирки, маммарокоронарного шунтування, потужної ерадикаційної терапії лейкозу та інших лікувальних впливів, невластивих колишнім десятиліттям, свідчить про те, що ІЕ певною мірою є наслідком прогресу медицини.

Рис. 3. Частка поєднаних клапанних уражень при гострому ІЕ в 70-80-х і 90-х роках.

Рис. 4. Структура фонових станів клапанного апарату серця при вторинному ІЕ в 90-х роках.

Медичні маніпуляції, що ускладнилися розвитком гострого ІЕ (90-і роки)

Мікробіологічний тло

Найважливішою характеристикою ІЕ, визначальною і особливості перебігу, і навіть прогноз, є мікробіологічний фон. Отримані нами дані (рис. 5) свідчать про те, що. в етіологічній структурі сучасногоІЕ переважає стафілокок (При гострому ІЕ - золотистий, а при підгострому - епідермальний). Роль стрептококової інфекції різко знизилася.

За нашими даними, друге місце після стафілококової інфекції займають грамнегативні мікроби, а це в основному госпітальні штами. І це спостереження підтверджує взаємозв'язок ІЕ з різними медичними маніпуляціями. Ще однією етіологічної особливістю сучасного ІЕ стало зростаннябактеріально_грібкових асоціацій.

Клінічні та морфологічні прояви

Клініка гострого ІЕ у вивченому нами матеріалі 90_х років не зазнала особливої динаміки в порівнянні з 70-80-ми роками: гострий початок, гектическая лихоманка з ознобами, бурхливий розвиток симптоматики, швидке формування пороку серця, виражені лабораторні зміни. Морфологічно це поліпозно-виразковий ендокардитз явним превалюванням над бородавчасті.

Як і раніше, закономірними морфологічними проявами гострого ІЕ виявилися некроз і гнійне запалення в стулках клапана, велика кількість колоній мікробів, множинні гнійні (піеміческіе) вогнища у внутрішніх органах. Однак якщо в минулі роки ці осередки найбільш часто виявлялися в нирках (46%), дещо рідше - в міокарді (34%) і легень (34%), то в 90-х роках на перше місце вийшла міокардіальної локалізація (533% ).

Більшість піеміческіх вогнищ у міокарді носило характер мікро макроабсцессов. У двох випадках наслідком такої поразки міокарда стало розвиток пристінного ендокардиту. Наші спостереження узгоджуються з даними інших авторів про значимому збільшення частоти міокардіальних і внутрішньосерцевих абсцесів при ІЕ. Мабуть, це пов'язано з еволюціонування мікрофлори в напрямку більш агресивних штамів.

У ряді випадків прирозвитку абсцесів міокарда нами спостерігалися псевдоінфарктние ЕКГ, прижиттєва інтерпретація яких була вкрай скрутній.

Тромбоемболії

Згідно з нашими даними, частота тромбоемболії (ТЕ) в цілому дещо знизилася, що узгоджується з багаторічними тенденціями в частоті ТЕ. Крім загального зниження частоти ТЕ, змінилося і їх співвідношення при гострому і підгострому ІЕ. Якщо раніше традиційно частіше вониспостерігалися при підгострому, то тепер вони частіше виявлені при гострому ІЕ, що корелює з морфологічними змінами на клапанах. Ці зміни переважно представлені легко кришаться поліпознимі накладеннями товщиною від декількох міліметрів до 3-4 см. Після відділення накладень оголювалися виразки і дефекти стулок. Структура тромбоемболічних ускладнень по великому колу не зазнала особливої динаміки в 90-х роках: як і раніше переважає ТЕ в нирки і селезінку, але требавідзначити збільшення частоти ПЕ в головний мозок і коронарні артерії, а також поліорганних ТЕ. ТЕ в систему легеневої артерії (ТЕЛА) ми спостерігали на секційному матеріалі всього в 23% випадків, приблизно з однаковою частотою при гострому і підгострому ІЕ. У 70-80_х роках ТЕЛА була виявлена трохи рідше (у 20% при гострому ІЕ і в 17% при підгострому).

У нашому дослідженні зареєстровані наступні джерела ТЕЛА:

• правікамери серця (вушко правого передсердя, трикуспідального клапан, клапан легеневої артерії, пристінковий тромб правого шлуночка);

• вени нижніх кінцівок;

• тромбофлебіт катетерізірован підключичної вени;

• сформований для програмного гемодіалізу артеріо-венозний шунт.

Якщо частота ТЕЛА в 90-х роках істотно не змінилася, то в структурі її джерел відбулися істотні зміни: раніше інфаркти легенів при гострому ІЕ виникали в основному в результаті заносу емболів з правого серця, а зараз основним винуватцем виявився тромбофлебіт катетерізірован підключичної вени.

Отримані нами дані свідчать про необхідність ретельного контролю за станом підключичних катетерів і своєчасністю їх видалення.

Аналіз безпосередніх причин смерті при підгострому ІЕ дозволив виявити збільшення ролі смертельних ТЕ, що, по-перше, пояснює збереження поганого прогнозу при ІЕ, незважаючи на наявність сучасних антибіотиків і успіхи кардіохірургії, а во_вторих, багато в чому зумовлює непередбачуваність результатів захворювання навіть при своєчасній діагностиці.

Рис. 5. Етіологічна структура ІЕ.

Проблеми діагностики

Як показали наші клінічні спостереження, своєчасна діагностика ІЕ залишається проблемою: до 15 міс від початку захворювання діагноз встановлений лише у 33% хворих, а у 37% - пізніше ніж через 3 міс (рис. 6). Аналіз результатів аутопсії показав, що гострий ІЕ в 90-х роках розпізнано за життя (рис. 7) лише в 29% випадків, а в 70-80-х роках - в 36%, тобто ситуація змінилася не в кращу сторону, але є і позитивна динаміка: покращилася діагностика гострого сепсису - 355% в порівнянні з 26% в 70-80_х роках. Серед причин діагностичних помилок при гострому ІЕ - надзвичайно мала тривалість хвороби (з 22 випадків недіагностованого ІЕ в 11 тривалість не перевищувала 2 тижнів), пристінкова локалізація ендокардиту без клапанних поразок, недостатня настороженість щодо ІЕ.

Діагностика підгострого ІЕ залишилася на колишньому рівні, а от характер діагностичних помилок дещо змінився. Якщо в колишні десятиліття 75% недіагностованих за життя випадків доводилося на вторинний ІЕ на тлі ревматичних пороків серця, то зараз це лише 15% (рис. 8), тобто значно збільшилася настороженість лікарів у плані розвитку вторинного ІЕ у хворих з ревматичними пороками серця. Але, як бачимо, в даний час набагато більше проблем виникає у випадках діагностики вторинного підгострого ІЕ на тлі атероматозу клапанів або їх дегенеративного кальцинозу, тобто у літніх. Частка цих пацієнтів в структурі недіагностованого підгострого ІЕ в 90-і роки склала 62%, що пов'язано з різноманіттям супутньої патології, нерідким поєднанням із злоякісними новоутвореннями (найбільш часто - кишечника і підшлункової залози). Інший фактор ризику гіподіагностики підгострого ІЕ, як і в колишні десятиліття, - мітральна локалізація процесу. Діагностичні помилки при такій локалізації ІЕ в основному пов'язані з низькою специфічністю аускультативной картини, особливо в порівнянні з аортальним поразкою.

Рис. 6. Терміни діагностики ІЕ в 80-х і 90-х роках (клінічні спостереження).

Рис. 7. Рівень прижиттєвої діагностики гострого ІЕ різних десятиліть.

Рис. 8. Структура недіагностованого за життя підгострого ІЕ 90-х років.

Висновки

Отже, ІЕ зазнав значної еволюції. За минулу чверть століття змінилася вікова структура - зросла частка пацієнтів похилого віку, стали більш агресивні мікроорганізми, зросла частота поєднаних клапанних уражень, фатальних емболій, що визначають несприятливий прогноз і непередбачуваність результатів навіть у випадках своєчасної діагностики і початку адекватної терапії.

На жаль, на сьогоднішній день зберігається незадовільний рівень діагностики ІЕ, особливо гострої форми захворювання. Враховуючи наведені дані, необхідно підвищити настороженість лікарів у плані ІЕ, а лікувальна тактика повинна бути максимально активною і передбачати як можна більш раннє оперативне втручання.