М. Ю. Щербакова, кандидат медичних наук,
Г. А. Самсигіна, доктор медичних наук, професор,
Е. В. Мурашко, доктормедичних наук,
Т. Н. Чульчіна, В. М. Башликов,
В. В. Малиновська, доктор біологічних наук, професор
РГМУ, Москва

Протягом XX століття однією з найактуальніших проблем кардіології є атеросклероз. Проведення за цей час величезної кількості наукових та епідеміологічних досліджень дозволило розшифрувати основні ланки атерогенезу, виділити фактори ризику розвитку атеросклеротичних змін.

В останні роки з'явилися дослідження, що показують, що процес атерогенезу багато в чому схожий із звичайним запальним процесом. І в тому і в іншому випадку необхідна наявність окислених ліпопротеїдів, пусковим моментом обох процесів є вплив інфекційного агента (віруси герпесу та цитомегалії).

Вперше концепція вірусного атерогенезу була висунута в 1973 році E. Benditt і J. Benditt, які запропонували теорію доброякісноїнеоплазії. Відповідно до цієї теорії атеросклеротична бляшка розвивається в результаті клонального експансії єдиної клітини, мутація якої відбулася під впливом вірусу[7].

Подальші дослідження

C. Fabricant в 1978 році показали, що інфікування курчат вірусом хвороби Марека призводить до формування у них атеросклеротичної бляшки, що дозволило припустити патологічну роль вірусів у розвиткуатеросклерозу[11].

Такі властивості вірусів (особливо Цитомегаловірусу ), Як здатність підвищити атерогенність ліпопротеїдів низької щільності за рахунок стимуляції перекисного окиснення ліпідів і знизити активність лізосомальних і цитоплазматичних ферментів, які здійснюють гідроліз ефірів холестерину, придушити антикоагулянтні властивості ендотелію, - забезпечують їх патогенну дію при атеросклерозі[14].

Значення вірусів для атерогенезу неоднозначно сприймається різними дослідниками. Виявлення вірусів герпесу і цитомегалії у складі атеросклеротичної бляшки дозволило підтвердити їх патогенетичне значення. При цьому наявність цитомегаловірусу частіше поєднувалося з вираженим тромбозом в бляшці[5]. Існують роботи, що підтверджують зв'язок вірусу цитомегалії та формування атеросклеротичної бляшки у новонародженої дитини з уродженою цитомегаловірусною інфекцією[13].Отримано дані, що свідчать про роль цитомегаловірусу в патогенезі рестенозірованія після балонної ангіопластики. Так, рестенозірованія було зафіксовано у 43% хворих, інфікованих цитомегаловірусом, у порівнянні з 8% пацієнтів контрольної групи[10]. Дослідження, проведені у хворих різних вікових груп, виявили залежність серопозитивності по ЦМВ від віку пацієнтів: чим молодше пацієнти, тим вище кореляція між наявністю ЦМВ і раннім розвитком атеросклерозу[9].

Детальне вивчення властивостей герпес-вірусів і особливостей імунної відповіді при цій інфекції у хворих, що мають клінічні прояви атеросклерозу, дали підставу вважати атеросклероз інфекційним захворюванням[1].

Існують роботи, що підтверджують патогенну роль вірусу цитомегалії у розвитку атеросклерозу і заперечують значення вірусів простого герпесу[8, 17]. У той же час є відомості про епідеміологічних дослідженняхз вивчення значимості факторів ризику для розвитку атеросклерозу, в яких не отримано достовірної кореляції між серопозитивностью по герпес-вірусу і атерогенезу[12].

Відомо, що більшість захворювань системи кровообігу у дорослих бере свій початок у дитячому віці. Результати проведених досліджень показали, що такі фактори ризику розвитку хвороб серцево-судинної системи у дорослих, як надлишкова маса тіла, недостатня фізичнаактивність, дісліпопротеідемія, куріння, - формуються вже в дитячому та підлітковому віці. Вивчення розповсюдження цитомегаловірусної інфекції серед дитячого населення виявило збільшення частоти серопозитивності по цитомегаловірусу серед дітей, що мають порушення ліпідного обміну[2, 3].

У зв'язку з цим метою нашої роботи було визначення частоти зустрічальності вірусної (цитомегаловірусної та герпетичної) інфекції серед хворих, що мають ранні проявиатеросклерозу, і їхніх дітей.

Було обстежено 122 людини: першу групу склали 11 дорослих, які перенесли інфаркт міокарда, і 19 їхніх дітей, другу групу - 20 чоловік, які страждають на гіпертонічну хворобу, і 32 дитини, в третю групу увійшло 10 дорослих, які не мають клінічних проявів атеросклерозу, і 30 дітей. Проводилося обстеження, яке включало визначення рівня загального холестерину (ДГ), холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцеридів (ТГ).Рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ), холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ), індексу атерогенності (ІА) обчислювалися розрахунковим способом. Наявність вірусів простого герпесу (ВПГ) і цитомегалії (ЦМГ) визначалося методом іммуносенсорной кондуктометрії в лабораторії Центру медичної техніки при клінічній інфекційній лікарні № 1.

Таблиця 1. Показники ліпідного спектра у спостережуваних дітей (M ± m)

Примітка: * P <0,05

Групи дітей	Холестерин (ммоль /л)				ТГ	ІА
	Загальний	ЛПВЩ	ЛПНЩ	ЛПДНЩ
I	514 ± 015 *.	118 ± 006 *.	392 ± 041 *.	053 ± 003	118 ± 007	367 ± 043 *.
II	585 ± 068 *.	137 ± 072	351 ± 048 *.	085 ± 023 *.	189 ± 02 *.	358 ± 036 *.
III	421 ± 032	159 ± 069	234 ± 037	053 ± 022	116 ± 018	206 ± 014

На підставі проведеного дослідження можна говорити, що порушення ліпідного обміну мають місце не тільки у батьків, які страждають захворюваннями атеросклеротичного характеру, а й у їхніх дітей.

Аналіз показав, що достовірне збільшення рівня холестерину у дорослих досягається за рахунок його переважного накопичення в атерогенних фракціях ліпопротеїнів низької щільності, при цьому вміст холестерину в ЛПВЩ, що володіють антиатерогенні властивостями, було знижено.

Аналогічні дані були отримані при вивченні ліпідного спектру дітей (табл. 1). У них відзначається підвищення рівня загального холестерину, порушення співвідношення ЛПВЩ і ЛПНЩ в бік накопичення атерогенних фракцій ліпопротеїдів.

Таблиця 2. Частота зустрічальності антигенів вірусу простого герпесу і цитомегаловірусу у спостережуваних дітей та їх батьків (%).

Групи	ВПГ +.		ЦМВ +.
	Батьки	Діти	Батьки	Діти
I	364	263	364	316
II	400	344	200	156
III	400	267	100	003

Таким чином, порушення обміну холестерину, що ведуть у подальшому до раннього формування атеросклеротичних змін, починають виявлятися вже в дитячому віці.

Антигени вірусів цитомегалії і герпесу були виявлені у пацієнтів всіх груп, однак частота їх виявлення розрізнялася (табл. 2).

Проведене дослідження показало значиму інфікованість обстежуваного контингенту вірусами герпесу і цитомегалії, більш виражену у дорослих. При цьому ВПГ однаково часто зустрічався як серед хворих, що мають ранні прояви атеросклерозу, і їх дітей, так і серед практично здорових дорослих і дітей.

При порівнянні частоти вірусемії ЦМВ ми відзначили достовірно більш високу частоту зустрічальності цих вірусів у хворих, що спостерігаються з приводу ранньої маніфестації атеросклерозу, і їх дітей (р < 0,05). Анализ клинических проявлений атеросклеротического процесса показал, что у лиц, перенесших инфаркт миокарда, цитомегаловирусный антиген встречался чаще, чем у лиц, страдающих гипертонической болезнью (р<0,05). Аналогичная зависимость наблюдалась и среди детей.

Результати наших досліджень дають підставу обговорювати можливу роль ЦМВ у патогенезі атеросклеротичних змін і розвитку тромботичних ускладнень.

Так як ЦМВ має ендотеліотропнимі властивостями і здатний ініціювати атерогенних порушення в стінці артерії, то вірусна інфекція може послужити однією з причин пошкодження стінки артерії і, як наслідок, раннього виникнення та прогресування атеросклеротичних уражень. Виявлена атерогенная спрямованість ліпідного спектра при персистенції цитомегаловірусної інфекції у дітей з обтяженою спадковістю по атеросклерозу дає підставу припустити у цієї категорії дітей можливість раннього формування серцево-судинної патології. Це обгрунтовує виділення їх у групу ризику з раннього атеросклерозу. Подальші експериментальні, клінічні та епідеміологічні дослідження дозволять уточнити роль і місце ЦМВ в атерогенезе і визначити тактику ведення дітей із спадковою обтяженістю по атеросклерозу, інфікованих ЦМВ. При цьому доцільно проведення профілактичного лікування противірусними препаратами, призначення курсів общеукрепляющей терапії та санація вогнищ хронічної інфекції.