Початковий місцевий ефект прозапальних цитокінів - Це ініціація запалення за рахунок розширення судин, посилення місцевого кровотоку (жар, почервоніння) і підвищення їх проникності, які ведуть до накопичення ексудату (набряк, біль). Подальший місцевий ефектпрозапальних цитокінів - це індукція експресії на ендотеліальних клітинах адгезійних молекул, що зв'язують циркулюючі в крові лейкоцити і сприяють їх міграції з капілярів в тканини. Взаємодія спеціальних адгезійних молекул на лейкоцитах і на ендотеліальних клітинах дозволяє лейкоцитам долати бар'єр судинної стінки шляхом діапедез. Подальша міграція лейкоцитів через тканини у вогнище інфекції або запалення контролюється спеціальними молекулами - білками низькоюмолекулярної маси - хемокінів, які продукуються і секретуються не тільки активованими макрофагами, а й ендотеліальними клітинами, фібробластами, гладком'язовими клітинами. Їх основна функція - служити для лейкоцитів хемоаттрактантамі, рекрутувати їх у вогнище запалення. По ходу міграції лейкоцитів хемокіни надають на них і активує.
Поряд з місцевими ефектами прозапальні цитокіни викликають ряд системних реакцій. В якості ендогенних пірогенів, відповідальних за розвиток лихоманки, виступають IL-1 і IL-6. Ті ж цитокіни індукують синтез білків гострої фази: С-реактивного білка (CRP), сироваткового амілоїду Р, маноза-зв'язуючого білка.
Одним із системних ефектів прозапальних цитокінів є індукція лейкоцитозу, тобто збільшення кількості циркулюючих лейкоцитів за рахунок прискорення їх виходу з кісткового мозку і депо, де вони можуть довго зберігатися в стані пристеночной адгезії.
Паралельно прозапальні цитокіни індукують на ендотеліальних клітинах експресію молекул, що запускають процеси згортання крові, що сприяє формуванню тромба, що перешкоджає поширенню інфекції через кровоносне русло.
Прозапальні цитокіни рекрутують у вогнище запалення не тільки фагоцитуючі клітини, але і лімфоцити, зокрема Т-лімфоцити, які під впливом тих же цитокінів активуються і починають самі продукувати і секретувати цитокіни: IL-2 IL-4 IL-10 IL-13 IFNy та інші. Серед перерахованих цитокінів є як прозапальні (IFNy), так і протизапальні: IL-4 IL-10. Протизапальні цитокіни можуть інгібувати продукцію і секрецію прозапальних цитокінів на більш пізніх етапах запалення, коли включаються механізми негативної регуляції зі зворотним зв'язком.
На моделі інтерстиціального запалення легенів було показано, що спочатку розвивається дифузний альвеоліт, який характеризується рекрутуванням в альвеоли і активацією макрофагів, гранулоцитів і лімфоцитів. Слідом за цим раннім запальною відповіддю посилюється проліферація фібробластів і синтез компонентів позаклітинного матриксу. У всіх цих процесах беруть участь цитокіни: TNF-a, IL-1 MIP-1. Запалення легенів закінчується фіброзом за рахунок різкого збільшення вмісту в легеневій тканині гідроксипроліну, стимуляції проліферації фібробластів і депозиции білків позаклітинного матриксу. В динаміці процесу запалення легенів акумуляція та активація лейкоцитів ведуть в кінцевому підсумку до фіброзу. У ділянках активного фиброзирования легеневої тканини виявляються цитокіни, які продукують, зокрема, легеневими еозинофілами: IL-1 TGFp, IL-3 IL-5 IL-6 IL-8.
Підтримання імунного гомеостазу легень залежить від балансу досить ефективних захисних механізмів, що забезпечують елімінацію вдихуваних патогенів, і не менш ефективних механізмів інгібіції запалення для обмеження подальшого пошкодження тканини легені.