А.В. ЄВТУШЕНКО, І.В. Антонченко, В.О. КИСЕЛЬОВ, В.Х. ВАІЗОВ, Е.В. БОРОДІНА, В.В. Алеев, В.В.ТРИЗНА, В.В. ЄВТУШЕНКО, С.В. ПОПОВ, В.М. Шипулін  
НДІ кардіології Томського наукового центру СВ РАМН, Томськ, Росія

 

Анотація

 

Метою дослідження було уточнення ролі втрати передсердної фракції серцевого викиду (СВ) в патогенезі серцевої недостатності у пацієнтів з фібриляцією передсердь (ФП) і пороком клапанів лівих камер серця для оптимального її нівелюванняпісля корекції вади. Передумовою до проведення дослідження з'явився спостерігається у пацієнтів в перші 3-9 діб раннього післяопераційного періоду "sinus arrest", який зажадав проведення електрокардіостимуляції (ЕКС). У 13 пацієнтів (11 жінок, 2 чоловіків) віком від 31 до 63 років (середній вік - 49.3 ± 9.2 років) у ранньому післяопераційному періоді після протезування мітрального клапана (МК) і радіочастотної ізоляції лівого передсердя (ЛП) виконано дослідження центральної гемодинаміки.Після закінчення основного етапу операції, для проведення тимчасової ЕКС всім пацієнтам були імплантовані три пари тимчасових електродів - перша пара фіксувалася до правого передсердя (ПП), друга-КЛП, третя - до передньої поверхні правого шлуночка. Шляхом послідовної зміни режиму ЕКС у спокої було досліджено три гемодинамічні моделі: а) синусового ритму (СР), б) відсутності левопредсердного вкладу в СВ і в) ФП, коли була відсутня активна систола обох передсердь. З результатівпроведеного дослідження видно, що основною ланкою в патогенезі зниження З В в спокої при ФП є втрата правопредсердний вкладу, тоді як відсутність левопредсердного компонента набагато менше важить і легко компенсується. Тому, при хірургічній корекції ФП у пацієнтів, оперованих на мітральному клапані, перевагу слід віддавати ізоляції ЛП і процедурою "лабіринт", які зберігають скоротність як мінімум ПП (операція ізоляції ЛП) або обох передсердь (операція "лабіринт").

 

Ключові слова

 

Фібриляція передсердь, протезування мітрального клапана, серцевий викид, передсердний внесок

 

Введення

 

Фібриляція передсердь (ФП) - грізне і часто фатальне ускладнення ряду захворювань серця, одне з провідних місць серед яких займають ревматичні пороки клапанів лівих камер серця. Зазвичай виділяють три основні патофізіологічнінесприятливих її компоненти:

 

•  
• системні тромбоемболії; 
• втрата передсердного компонента серцевого викиду; 
• неконтрольованість частоти шлуночкових скорочень (ЧЖС).

 

Корекція (як медикаментозна, так і хірургічна) цих негативних ефектів ФП - складна і не вирішена до цього часу завдання, для вирішення якої кардіологи і кардіохірурги концентрують значні як фінансові, так ідослідні резерви. Патогенез серцевої недостатності при ФП зазвичай пов'язують з неконтрольованістю частоти скорочень шлуночків при мінімальному фізичному навантаженні і відсутністю активної систоли передсердь. Вважається, що при нормальних умовах передсердна фракція і хвилинний об'єм кровообігу (МОК) становить від 15 до 50%. У зв'язку з цим багато дослідників, вказували на недостатню гемодинамічну ефективність деяких методів хірургічної корекції ФП, які,усуваючи неконтрольованість ЧЖС, тим не менш, не відновлюють втрачений передсердний внесок серцевого викиду. Особливо це відноситься до операцій ізоляції лівого і правого передсердь (процедура "коридор")[1-3], Дещо меншою мірою ізоляції тільки лівого передсердя. В даний час практично загальновизнано, що збереження ФП у післяопераційному періоді негативно позначається на післяопераційному статус пацієнтів. Дані ж по актуарної виживаності пацієнтів зперсистуючої в післяопераційному періоді ФП вельми суперечливі і варіюють від повного заперечення впливу останньої на віддалену виживаність пацієнтів[4], Оперованих на мітральному клапані, до визнання визначальної її ролі на тривалість життя і частоту ускладнень післяопераційного періоду[5], Метою цього дослідження було уточнення ролі втрати передсердної фракції серцевого викиду в патогенезі серцевої недостатності у пацієнтів з ФП і порокомклапанів лівих камер серця для оптимального її нівелювання після корекції вади.

 

Матеріал і методи дослідження

 

Дослідження центральної гемодинаміки виконано у 13 пацієнтів (11 жінок, 2 чоловіків) віком від 31 до 63 років (середній вік - 49.3 ± 9.2 років) у ранньому післяопераційному періоді після протезування мітрального клапана і радіочастотної (РЧ) ізоляції лівого передсердя. У нього були включені пацієнти післяхірургічної корекції ревматичного пороку мітрального клапана (МК). Усім їм було вироблено заміщення ураженого клапана дисковим механічним протезом "МІКС" з посадковим діаметром 29 мм через ліву атріотомію вздовж задньої міжпередсердної борозни. Середня давність хронічної форми ФП у групі склала 21.2 ± 3.1 міс., Фракція вигнання ЛШ коливалася від 52% до 58% (в середньому 54.3 ± 2.2%).

   

Дослідження виконувалось на другу добу після операції, перед початком активізації пацієнтів за умови відсутності інотропної підтримки. РЧ ізоляція ЛП виконувалася в один етап відразу після видалення мітрального клапана. При проведенні процедури користувалися РЧ-генератором "Електропульс RF - 100TZ" і електродами конструкції фірми"Електропульс" (Томськ,Росія). Використовувалися монополярна методика із застосуванням двох електродів - активного, яким безпосередньо виконувалося вплив і пасивного, розташованого під ЛП ежду правими і лівими легеневими венами. РЧ вплив починали безпосередньо від верхнього і нижнього кутів розрізу ЛП і проводили його вздовж міжпередсердної перегородки (МПП) до фіброзного кільця МК в області комиссур. Критерієм ізоляції ЛП вважали тест з електрокардіостимуляції (ЕКС) ЛП і інтраопераційне ультразвуковедослідження кровотоку через мітральний і трикуспідального клапани. При відсутності проведення збудження на інші відділи серця під час електростимуляції (ЕС) ЛП і при неможливості реєстрації А-хвилі за даними допплерографії на тлі синусового ритму (СР) або нав'язаної ЕС ПП, ізоляцію вважали повною.

 

Передумовою до проведення дослідження з'явився спостерігається у всіх цих пацієнтів у перші 3-9 діб раннього післяопераційного періоду "sinus arrest", який зажадавпроведення ЕКС.

 

Після закінчення основного етапу операції всім пацієнтам були імплантовані три пари тимчасових електродів - перша пара фіксувалася до правого передсердя, друга - до лівого передсердя, третя - до передньої поверхні правого шлуночка (мал.). ЕКС проводилася електрокардіостимулятором"Соболь" (Томськ, Росія). Шляхом послідовної зміни режиму ЕКС у спокої було досліджено три гемодинамічні моделі. За гемодинамическую модель СР приймалися показникицентральної гемодинаміки при біатріальной (право-® левопредсердной) ЕС з частотою 90 за хвилину, коли активна систола обох передсердь доводилася ехокардіографія. Левопредсердний внесок в МОК виключався шляхом проведення правопредсердний ЕС з частотою 90 за хвилину, при цьому відсутність активної систоли лівого передсердя також підтверджувалося ехокардіографія. Гемодинамічної моделлю ФП вважали шлуночкову ЕС з частотою 90 за хвилину, коли була відсутня активна систола обох передсердь, адефіцитом пульсу і нерегулярністю серцевих скорочень, значення яких при даній частоті невелика, нехтували. При дослідженні вимір МОК проводили методом термодилюции за допомогою катетера "Swan-Hanz" і моніторної системи "Siemens SC - 7000" (Німеччина) з вбудованим комп'ютером серцевого викиду.

 

ЕКС в кожному із зазначених режимів проводили протягом 30 хвилин, після чого ехокардіографія оцінювали функцію передсердь за допомогою ультразвукового сканера "Aloka -SSD2000 "(США) і вимірювали МОК, а потім на 30 хвилин знову змінювали режим стимуляції.

 

Результати та обговорення

 

Результати проведеного дослідження представлені в таблиці.

    

Таблиця. Динаміка серцевого викиду (X ± SD) у пацієнтів після протезування мітрального клапана та ізоляції лівого передсердя на фоні різних режимівелектрокардіостимуляції (1 - 3) із зазначенням достовірності відмінностей між режимами.

 

Достовірних відмінностей в параметрах центральної гемодинаміки, виміряних на гемодинамічної моделі СР і при виключенні левопредсердного вкладу не отримано. Навпаки, навіть при невеликій кількості спостережень, МОК при виключенні скоротливої функції обох передсердь змінюється виражено і однонаправлені - в бік зменшення (в середньому на 47.3 ± 12.4%). При цьому центральний венознийтиск також виявляє тенденцію до підвищення, хоча зазначені зміни достовірними не є.

 

Після виконання втручання за типом "коридор" практично всі дослідники відзначали збереження проявів серцевої недостатності та після корекції вад. Очевидно, що при вдалому виконанні цієї процедури один з важливих гемодинамічно негативних факторів ФП, а саме, неконтрольованість ЧЖС, нівелюється, однак, передсердна фракція серцевого викиду невідновлюється.

 

Деякі автори виділили в групі пацієнтів з перевантаженням об'ємом правого шлуночка (ПШ) підгрупи з трикуспідального регургітацією і без неї[6-8]і виявили більш високий середній тиск в легеневій артерії та більш низьку фракцію вигнання ПЖ в підгрупі з трикуспідального регургітацією[6], Хоча обсяг регургитации в праве передсердя був невеликим. У деяких пацієнтів функціональна трикуспидальная регургітація нормалізується післяімплантації в ліві відділи серця штучних клапанів, коли зменшаться розміри ПЖ і кільце трикуспідального клапана повернеться до своїх нормальних розмірів після корекції перевантаження ПШ тиском[9,10], В той час як в інших вона може не зникнути[11,12]. Ці пацієнти з вираженою трикуспідального регургітацією після хірургічної корекції клапанних вад, мають поганий прогноз незалежно від того, оперовані вони чи ні[13].

 

При цьому,особливу роль в патогенезі серцевої недостатності відіграє так званий "рестрикційної - дилатаційною синдром"[14], Визначальним ланкою в розвитку якого є недостатність функції ПЖ. У наповненому стані ПЖ впливає на рухи міжшлуночкової перегородки (МШП) і за допомогою цього на стан ЛШ[15,16]. Перевантаження ПШ обсягом з дилатацією його і ПП викликає підвищення внутрішньоперикардіальним тиску, що зменшує венозний повернення, серцевий викид і,отже, функцію лівого шлуночка (ЛШ)[17]. Цей ефект може бути значно знижений при розтині або видалення перикарда, а також після усунення функціональної трикуспідального регургітації. Дослідження з використанням ЯМР-томографії у пацієнтів з гіпертрофією ПШ показали збільшення кривизни перегородки і зменшення її скоротливості[18]. Право-лівошлуночкової взаємодія допомогою МЖП про який повідомлялося раніше, менш значуще, ніж взаємовплив через мале колокровообігу. Але воно має важливе значення, яке проявляється в балансі хвилинного обсягу малого та великого кіл кровообігу[15]. Збільшення обсягу ПЖ впливає не тільки на систолічну функцію лівого шлуночка, а й на його диастолические властивості. Повідомлялося про ненормальний русі МЖП і збільшенні жорсткості камери ЛШ у пацієнтів з легеневою гіпертензією[19]. Зліва направо міжшлуночковий вплив з кореляцією (r = 071) між кінцевим діастолічним тискомзаповнення ПЖ і ЛШ спостерігалося у пацієнтів з мітральним стенозом, яке зникло після вальвулопластика[20]. Можливо, зникнення ПЖ /ЛШ взаємодії пояснюється збільшенням рухливості подклапанних структур із збільшенням місцевої амплітуди рухів задньої стінки.

 

Висновок

 

З результатів проведеного нами дослідження видно, що основною ланкою в патогенезі зниження МОК в спокої при ФП є саме втратаправопредсердний вкладу в серцевий викид, тоді як відсутність левопредсердного компонента набагато менше важить і легко компенсується. Таким чином, у всіх пацієнтів з ФП після корекції мітрального пороку, правожелудочковая недостатність неминуче буде прогресувати, наслідком чого і є спостережуване практично всіма дослідниками післяопераційне персистирование недостатності кровообігу, в значній мірі погіршує функціональний статус оперованих хворих ввіддалені терміни після операції.

 

У зв'язку з цим, необхідно особливу увагу приділяти профілактиці прогресування правошлуночкової недостатності у пацієнтів, оперованих з приводу мітрального пороку, ускладненого ФП. Найважливішим фактором є збереження синусового ритму з активною систолой ПП, тоді як втрата активної систоли ЛП не веде до настільки вираженим гемодинамічним розладам. Тому, при хірургічній корекції ФП у пацієнтів, оперованих намітральному клапані, перевагу слід віддавати ізоляції ЛП і процедурою "лабіринт", які зберігають скоротність як мінімум правого передсердя (операція ізоляції лівого передсердя) або обох передсердь (операція "лабіринт").

 

При неможливості відновлення синусового ритму з метою зменшення проявів правошлуночкової недостатності, патогенетично вірним буде виконання трикуспідального аннулопластика, як засобу, що стримує розвиток синдрому рестрикції-дилатації у цих пацієнтів у віддалені терміни після операції.

 

Література

 

[1]Defauw Т, Guiraudon G, Van Hemel V, et al. Surgical therapy of paroxysmal atrial fibrillation with the 'corridor' operation. Ann Thorac Surg. 1992; 53: 564-571.
[2]Harada A, D'Agostino H, Schuessler R, et al. Biatrial isolation - a new surgical treatment for supraventricular tachycardia (abstract 9). Jpn Circ J. 1990; 54: 100-108.
[3]Leitch WJ, Klein G, Yee R, et al. Sinus node-atrioventri-cular node isolation: long term results with the 'corridor' operation for atrial fibrillation. J Am Coil Cardiol. 1991;
17:970-975.
[4]Chua LY, Schaff HV, Orszulak ТА, et al. Outcome of mitral valve repair in patients with preoperative atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 1994; 107; 408-415.
[5]Євтушенко АВ. Постійна електрокардіостимуляція у хворих з мітральними вадами і миготливої аритмії. Дисс канд мед наук. Новосибірськ, 1996; 280.
[6]Brilla С, Konz К, Karsch К, et al. Right ventricular function in mitralortic valve disease with and without tricuspid incompetence, Z Kardiol. 1986; 75 (2): 114-116.
[7]Morrison DA, Ovitt T, Hammermeister KE. Functional tricuspid regurgitation and right ventricular dysfunction in pulmonary hypertension. Am J Cardiol. 1988; 62:
108-112.
[8]Unterberg R, Konig S, Volker W, et al. Funktion des rechten Ventrikels bei Patienten mit Mitralvitien. Z Kardiol. 1989; 78:386-393.
[9]Braunwald NS, Ross JJ, Morrow AG. Conservative management of tricuspid regurgitation in patients undergoing mitral valve replacement. Circulation. 1967;
35: 163-169.
[10]Simon R, Oelert H, Borst H, et al. Influence of mitral valve surgery on tricuspid incompetence concomitant with mitral valve disease. Circulation. 1980; 62: 1152-1157.
[11]Breyer RH, McClenathan JH, Michaelis LL, et al. Tricuspid regurgitation. A comparison of nonoperative management, tricuspid annuloplasty and tricuspid valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg. 1976; 72: 867-874.
[12]Duran С, Pomar J, Colman T, et al. Is tricuspid valve repair necessary? J Thorac Cardiovasc Surg. 1980; 80:
849-860.
[13]King RM, Schaff HV, Danielson GK, et al. Surgery for tricuspid regurgitation late after mitral valve replacement. Circulation. 1984; 70 (1): 1193-1197.
[14]Barlow JB. Aspects of tricuspid valve disease, heart failure and the "restriction-dilatation syndrome". Rev Port Cardiol. 1996; 14: 991-1004.
[15]Slinker BK, Glantz SA. End-systolic and end-diastolic ventricular interaction. Am J Physiol. 1986; 251: 62-75.
[16]Weyman A, Wann S, Feigenbaum H, et al. Mechanism of abnormal septal motion in patients with right ventricular volume overload: a cross-sectional echocardiographic study. Circulation. 1976; 54: 179-186.
[17]Hess ОМ, Bhargava V, Ross JJ, et al. The role of the pericardium in interactions between the cardiac chambers. Am Heart J. 1983; 106: 1377-1383.
[18]Dong SJ, Crawley АР, MacGregor JH et al. Regional left ventricular systolic function in relation to the cavity geometry in patients with chronic right ventricular pressure overload. Circulation. 1995; 91: 2359-2370.
[19]Krayenbuehl H, Turina J, Hess 0. Left ventricular function in chronic pulmonary hypertension. Am J Cardiol. 1978; 41: 1150.
[20]Mayer I, Jakob M, Suetsch G, et al. Reversal of increased diastolic stiffness in mitral stenosis after successful valvuloplasty (abstract). Circulation. 1994; 90 (2): 1383.

 

"Progress in Biomedical Research", Supplement A, Том 5 № 2 грудень 2000
Для відгуків - http://forum.electropulse.ru/63.html