На ранніх стадіях аортального стенозу або недостатності аортального клапана здатність лівого шлуночка адаптуватися до зрослої навантаженні запобігає розвитку гемодинамічних порушень у хворих в стані спокою, тому патологічний процес може досягти значною мірою, перш ніж хворий дізнається, що страждає важким серцевим захворюванням (у той час як систолічний тиск в лівому шлуночку в спокої вже зросла до 200 мм рт. ст. при аортальному стенозі або систолічний об'єм лівого шлуночка вже збільшився вдвічі при недостатності аортального клапана).
Надалі, вступивши в критичну стадію розвитку процесу, лівий шлуночок виявляється не в змозі забезпечувати потреби організму. Внаслідок цього лівий шлуночок розширюється, серцевий викид починає падати; недостатність лівого шлуночка веде до застою крові в лівому передсерді і в легенях. Тиск в лівому передсерді наростає, і якщо воно перевищить 25-40 мм рт. ст., розвивається набряк легенів.
При мітральному стенозі ускладнено рух крові з лівого передсердя в лівий шлуночок, а при мітральної недостатності частина крові, яка заповнює лівий шлуночок під час діастоли, повертається під час систоли назад в ліве передсердя, замість того щоб вступати в аорту. Отже, і в тому, і в іншому випадках зменшується ефективний рух крові з лівого передсердя в лівий шлуночок.
Набряк легенів при пороках мітрального клапана. Переповнення кров'ю лівого передсердя супроводжується підвищенням внутрипредсердной тиску, що в результаті призводить до важкого набряку легенів. Зазвичай смертельний набряк легень не виникає до тих пір, поки тиск в лівому передсерді не перевищить 25-40 мм рт. ст., тому що лімфатична система легких компенсаторно збільшується в кілька разів і надзвичайно швидко відводить рідина від легеневої тканини.
Розширення лівого передсердя і розвиток фібриляції передсердь. Високий тиск в лівому передсерді при пороках мітрального клапана веде до прогресуючого збільшення порожнини передсердя і розтягування його стінки. При цьому значно збільшується шлях проходження збуджуючого імпульсу по міокарду передсердя. Таким чином, на пізніх стадіях пороку мітрального клапана (особливо при мітральному стенозі), як правило, розвивається фібриляція передсердь. Це ще більше знижує ефективність насосної функції серця і прискорює розвиток серцевої недостатності.
Компенсаторні механізми на ранніх стадіях пороку мітрального клапана. Так само, як при розвитку набутих вад аортального клапана або вроджених вадах серця, при мітральних пороках відбувається збільшення обсягу крові в організмі. Причиною цього є зменшення екскреції солі та води нирками. Збільшення об'єму крові веде до підвищення венозного повернення крові до серця, що сприяє компенсації зниженою насосної функції серця. Завдяки компенсаторним процесам серцевий викид довгий час зберігається на достатньому рівні і падає тільки на пізніх стадіях розвитку захворювання, незважаючи на підвищення тиску в лівому передсерді.
Оскільки тиск в лівому передсерді зростає, кровотік в судинній системі легких сповільнюється, починається застій крові в легенях. Крім того, що починається набряк легенів викликає звуження легеневих артеріол. Обидва ці фактори ведуть до збільшення систолічного тиску в легеневій артерії та у правому шлуночку серця іноді до 60 мм рт. ст., що в 2 рази вище норми. Розвивається гіпертрофія правого шлуночка, що частково компенсує зростаючу навантаження на праві відділи серця.