А.Е. Нікітін, А.С. Свистов, А.Е. Філіппов, В.В. Тиренко
Військово-медична академія, кафедри серцево-судинної хірургії та загальної терапії № 1 Санкт-Петербург

Ключові слова: ішемічна хвороба серця, порушення ритму серця, добове моніторування електрокардіограми
Key words: ischemic heart disease;cardiac arrhythmia; ambulatory electrocardiographic holter monitoring

РЕЗЮМЕ

Обстежено 68 чоловіків, які страждають на ІХС у віці від 43 до 70 років, яким була виконана коронарографія і планувалося проведення АКШ у зв'язку з гемодинамічно значущими стенозами коронарних артерій. Викладена динаміка порушень серцевого ритму і провідності - частих ускладнень ІХС, обтяжуючих перебіг захворювання іпрогноз, зроблений аналіз впливу ступеня ураження коронарних артерій на аритмічного активність. Зроблено висновок про те, що в генезі порушень ритму істотну роль грає не тільки коронарна недостатність, а й безпосередні морфофункціональні зміни серця, такі як постінфарктна аневризма і систолічна дисфункція лівого шлуночка.

ABSTRACT

Cardiac arrhythmiasand conductive disturbances are the common complications of ischemic heart disease. 68 patients with ischemic heart disease verified by coronary angiography were investigated by Holter monitoring. There was stated dynamics of cardiac arrhythmias what are the often complications of ischemic heart disease. There was made the analysis influence of affection degree of coronary arteries to ecthopic activity. There was made the conclusion, that in genesis of cardiac arrhythmias not only coronaryinsufficiency plays the main role, but also the morphofunctional changes of the heart, such as the postifarctional aneurisma and systolic dysfunction.

ВСТУП

Порушення серцевого ритму (НРС) і провідності, що є частим і досить грізним ускладненням ІХС, значно обтяжують перебіг захворювання та його прогноз[1,2]. Незважаючи на впровадження в клінічну практикунових антиаритмічних препаратів (ААП) в лікуванні аритмій за останні 10 років не відбулося суттєвих якісних змін. Це багато в чому пов'язане з тим, що антиаритмічної терапії носить симптоматичний характер і не впливає на причинний фактор НРС. Логічним здається висновок про те, що чим виражено стенозирующее ураження коронарних артерій, тим істотніше арітміческая активність серця[3, 4]. У зв'язку з цим цілком закономірною представляється можливість впливаючи напричину, а при ІХС такої в значній мірі є ішемізація міокарда, усувати і слідства, якими можна вважати різноманітні аритмії.

В останні десятиліття велике значення в лікуванні ІХС пріоб-релі хірургічні методи реваскуляризації міокарда, серед яких провідне місце зберігають операції аортокоронарного шунтування (АКШ). У літературі є суперечливі відомості про вплив операцій реваскуляризації міокарда і (або)резекції постінфарктної аневризми серця на порушення функції збудливості і провідності міокарда, аритмічного активність[5, 6, 7, 8].

Мета нашого дослідження: оцінити за результатами добового моніторування ЕКГ динаміку порушень серцевого ритму у хворих на ІХС з встановленими коронарографіческое гемодинамічно значущими ураженнями коронарних артерій.

МАТЕРІАЛИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Обстежено 68 чоловіків, які страждають на ІХС у віці від 43 до 70 років, яким була виконана коронарографія і планувалося АКШ. Середній вік хворих склав 644 ± 59 років. Переважали пацієнти із середнім функціональним класом (ФК) стенокардії: стенокардія II ФК виявлено у 39 (57%), III ФК - у 27 (40%), IV ФК - у 2 (3%) хворих.

48 (70%) пацієнтів до операції перенесли інфаркт міокарда (ІМ), причому у 47 (69%)мався великовогнищевий постінфарктний кардіосклероз. Постінфарктна аневризма різної локалізації спостерігалася у 18 (26%) обстежуваних. Ознаки недостатності кровообігу (НК) (за класифікацією NYHA) були відсутні у 15% пацієнтів; 509% хворих були з НК I -2 ФК і 341% - з НК 3 ФК.

Серед супутніх захворювань домінувала гіпертонічна хвороба - вона діагностувалася у 69% хворих. Всі пацієнти перебували на обстеженні в кардіохірургічному стаціонарі. Узначної частини хворих спостерігалася недостатня ефективність традиційної терапії ІХС. Синдром стенокардії виявлявся у 62 хворих, у решти ішемія носила безбольової характер, або еквівалентом стенокардії виступала задишка. В анамнезі у 10 обстежуваних реєструвалася пароксизмальна миготлива аритмія (ПМА), пароксизми шлуночкової тахікардії (ЗТ) реєструвалися у 4 хворих.

Всім хворимпроводилося комплексне обстеження (ЕКГ спокою у 12 відведеннях, велоергометрія - ВЕМ, добове моніторування ЕКГ, ехокардіографія, коронарографія). За результатами селективної многопроекціонной коронарографії за методом M. Judkins характер ураження коронарних артерій був наступним - у більшості хворих спостерігалися множинні гемодинамічно значущі атеросклеротичні ураження коронарних артерій (КА): поразка однієї КА відзначалося у 10 двох КА - у 41 трехсосудістом - у 17 хворих.

Виражене порушення скорочувальної здатності ЛШ (фракція викиду менше 40%) відзначалося у 11 обстежуваних.

Добове моніторування ЕКГ (ДЕКГ) проводилося з використанням діагностичної системи ІНКАРТ-4000 (Росія). Дослідження проводилося до оперативного втручання з метою виявлення чинників ризику розвитку в ранньому післяопераційному періоді жізнеугрожающих аритмій. До і під час ДЕКГ хворі не приймалиантиаритмічних препаратів і бетаблокаторов.

В ході моніторування хворі вели щоденники самооцінки, в яких фіксували фізичні навантаження, самопочуття, час прийому їжі, відпочинку і сну. Всі пацієнти під час добового моніторування виконували функціональні навантажувальні проби (прогулянки до 1 км, підйом по сходах на 2-3 поверх).

Ішемічними зміни на ЕКГ визнавалися відповідно до загальноприйнятих критеріями(Депресія ST косонісходящая або горизонтальна, більш 1мм, тривалістю більше 1 хв, пов'язана зі збільшенням частоти серцевих скорочень). Виявляються НРС оцінювалися відповідно до класифікації B.Lown і M.Wolf (1971), в модифікації M.Ryan і співр. (1975): відсутність ЕЖ за 24 години моніторного спостереження - 0; не більше 30 ЕЖ за будь-яку годину моніторування - I, більше 30 ектопічних шлуночкових комплексів за будь-яку годину моніторування - II; поліморфні ЕЖ - III; мономорфние парні ЕЖ - IV-А;поліморфні парні ЕЖ - IV-Б; шлуночкова тахікардія (ШТ) - три або більше поспіль ЕЖ з частотою більше 100 в 1 хв) - V. Виразність аритмічного активності визначалася за максимально значущою зареєстрованої градації аритмій. Виразність коронарної недостатності оцінювалася не тільки за результатами коронароангіографії, яка не в змозі повністю адекватно відобразити компенсаторні можливості колатерального кровотоку[9], Але і за даними велоергометрії, виконаної наустановці Cardiocontrol (Голландія).

РЕЗУЛЬТАТИ І ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

У всіх пацієнтів у період обстеження на ЕКГ спокою реєструвався синусовий ритм, причому відзначалася тенденція до тахісістоліі - ЧСС склала 82 +7.2 на хвилину. У міру прогресування систолічної дисфункції ЛШ ЧСС прогресивно зростала, що, сприяло підтримці щодо адекватних параметрів центральної гемодинаміки іносило пристосувальний характер. Виявлялися кореляційні взаємозв'язки між вираженістю систолічної дисфункції ЛШ і клінічною картиною захворювання. Так достовірні і значущі взаємозв'язки виявлялись між зниженням ФВ і: тривалістю ІХС (r = 0.52; Р
При аналізі даних добового моніторування ЕКГ у всіх хворих протягом дослідження реєструвався домінуючий синусовий ритм. У 7 пацієнтів (10%), які мали анамнестичні дані про фібриляції передсердь, в ходіДЕКГ були зафіксовані нестійкі (менше 30 сек) ПМА, які виникали при збільшенні ЧСС і носили гіперадренергіческій характер. Кореляційний аналіз показав, що наявність ПМА істотним обра-зом обумовлено розмірами як лівого, так і правого передсердь - r = 0.44; Р
За даними ДЕКГ середня ЧСС вдень склала 832 ± 31 уд /хв, у нічний час 664 ± 49.

Надшлуночкові порушення ритму у вигляді монотопних екстрасистол (ЕС)реєструвалися у 84% обстежуваних. Загальна їх добову кількість коливалося в досить широкому діапазоні - від 0 до 2639. В середньому реєструвалося 149 ЕС, 100 в денний час, 49 у нічні години. Понад 100 екстрасистол за добу виявлено у 35% хворих, максимальна кількість за годину більше 30 - у 18%, у трьох хворих загальна кількість надшлуночкових екстрасистол перевищувало 1000 за добу. Дані про характер суправентрикулярних ЕС представлені в таблиці 1.

Пристатистичної обробки отриманих даних за допомогою кореляційного аналізу нам не вдалося виявить скольнібудь істотні (Р
Аналіз даних ДЕКГ показав, що шлуночкові НРС в обстежуваних реєструвалися значно частіше - у 99% булла шлуночкова ЕС (ЖЕС) тією чи іншою мірою вираженості, що досить очевидно , так як в силу характеру захворювання саме шлуночки були найбільш "скомпроментіровалі" відділом серд-ца. Кількість шлуночкових екстрасистол за добуколивалося від 15 до 3500. У 668% реєструвалася переважно монотопная мономорфная ЖЕС - середньодобово 335 ЕС, в тому числі в період неспання 181 ЕС, вночі 57 ЕС. Аллорітміческая желудоковая екстрасистолія відзначалася у 10% хворих. Необхідно відзначити, що за характером шлуночкових НРС пацієнти з гемодинамічно значущими стенозами коронарних артерій були вельми неоднорідні. Так у хворих без попереднього інфаркту міокарда (1 група) кількість ЖЕС буломінімальним - у середньому за добу 56 монотопних шлуночкових ЕС. Екстрасистолія високих градацій в цій групі практично не виявлялася. У пацієнтів з крупноочаго-вим постінфарктним кардіосклерозом (2 група) і постінфарктної аневризмою ЛШ (3 група) середньодобове кількість ЖЕС склало 380 та 590 відповідно (Р
Представляється важливим, що за даними ВЕМ толерантність до навантаження і ступінь коронарної недостатності практично не розрізнялася між 1 і 2 групами, а в 3 групі натлі закономірного зниження ФВ відзначалося помірне зниження переносимості навантажень. Також хотілося б відзначити, що характер ураження коронарних артерій був практично зіставимо між 2 і 3 групами.

При аналізі можливих взаємозв'язків між характером ураження коронарних артерій і вираженістю електричної нестабільності шлуночків виявлялося наступне: поразка правої коронарної артерії суттєво не впливало на частоту ЖЕС, в той часяк стенозуючий процес в обвідної і передньої міжшлуночкової артеріях істотно корелював із загальною кількістю ЖЕС і ЖЕС високих градацій (r = 0.54; Р
В ході ДЕКГ і ВЕМ отримані практично ідентичні дані по виявляємості епізодів ішемії. Так при ВЕМ електрокардіографічні ознаки ішемії міокарда виникали в середньому при навантаженні 90 + 12 Вт і ЧСС 121 + 15 уд /хв. Порогова ЧСС ішемії під час холтерівського моніторування склала 112 + 10 уд /хв. Як при ВЕМ,так і в ході ДЕКГ на тлі ішемії міокарда нам не вдалося виявити появу ЖЕС високих градацій, що також, на нашу думку, ставить під сумнів їх ішемічний генез.

Багатьма дослідниками показано, що високий ступінь шлуночкової ектопічної активності спостерігається набагато частіше у хворих з стенозуючий поразкою кількох КА порівняно з хворими, що мають поразку однієї КА, при цьому остання група за частотою і складності ШЕ не відрізняється від осіб без ураження КА. У нашому дослідженні даний факт не знайшов свого підтвердження.

Аналіз отриманих даних свідчить про те, що шлуночкова ектопічна активність більшою мірою обумовлена соче-танием таких факторів як стенозирующее ураження коронарних артерій і характером ураження самого міокарда.

ВИСНОВКИ

1. За даними добового моніторування ЕКГ у всіх хворих з гемодинамічно значущими стенозами коронарних артерій переважно реєструється ектопічна шлуночкова активність, яка тим вище, чим важче ураження міокарда. У 16% хворих виявляється шлуночкова екстрасистолія високих градацій за класифікацією B.Lown і M.Wolf в модифікації M.Ryan, причому Виявлення даних НРС достовірно корелює з наявністю постінфарктної аневризми лівого шлуночка.

2. Стенозіруюшее поразка правої коронарної артерії як самостійний фактор не робить істотного впливу на аритмічного активність серця, тоді як гемодинамічно значущі стенози передньої міжшлуночкової і огинаючої артерій корелюють з шлуночковими НРС.

3. Етіопатогенез жізнеугрожающих порушень ритму у хворих зі значними ураженнями коронарних артерій носить багатофакторний характер і не може бути пояснений тільки лише з позиції ішемії як провокуючого моменту. Проведення як адекватної коронаролітичну терапії, так і виконання оперативного втручання на коронарних артерій не може забезпечити достатню антиаритмическую протекцію. Істотним рішенням проблеми ектопічної желудочковой активності є усунення морфологічного субстрату аритмії - висічення аневризми лівого шлуночка.

ЛІТЕРАТУРА

1. CAST investigators. Cardiac arrhythmia suppression trial. (CAST) //Circulation., - 1995. - Vol. 91. - N 4 - P. 79-83.

2. Кушаковский М. С. Аритмії серця. С-Пб: Фоліант - 1998. - 638 с.

3. Князєв М.Д., Кириченко О.А., Аслібекян І.С. Динаміка порушень ритму і провідності при хірургічному лікуванні ішемічної хвороби серця //Кардіологія. - 1981. - Т. 21. - N 3. - С. 15-18.

4. Навіцкас Р.С., Шлапікене Б.Г., Кіндуріс Ш.Ю., Бабарскене Р.С., Думчюс А.С. Вплив операції аортокоронарного шунтування на ішемію міокарда і шлуночкові аритмії: дані добового моніторування ЕКГ //Кардіологія. - 1994. - Т. 34 N 8. - С. 36-38.

5. BARI investigators. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease. The Bypass Angiplasty Revascularization Investigation (BARI) //New Engl. J. Med., - 1996. - Vol.4 N 3 - P. 217-225.

6. De Soyza N. Ventricular arrhythmias before and after aorto-coronary by-pass surgery //Int. J. Cardiol. - 1981. - N 1. - P. 123.

7. Huikuri H.V., Korhonen U.R., Takkunen J.T. Ventricular arrhythmias induced by dynamic and static exercise in relation to coronary artery bypass grafting //Am. J. Cardiol. - 1985. - Vol. 55 N 8. - P. 948-951.

8. Kerin N. Z., Somberg J. Proarrhythmia: definition, risk factors, causes, treatment and controsversies //Amer. Heart J. - 1994. - Vol. 128. - N 3. - P. 575-583.

9. Крижанівський В. А., Пауерс Е. Р. Електро-кардіографічні паралелі при інфаркті міокарда. //Кардіологія. - 1999. - Т. 39 N 1. - С. 64-74.

Публікація з дозволу авторів
к. м. н. Нікітін Олексій Едуардович
д. м. н. Свистов Олександр Сергійович
к. м. н. Філіппов Олександр Євгенович
к. м. н. Тиренко Вадим Віталійович

Інформація для контакту:
Нікітін Олексій Едуардович
E-mail: [email protected]