Ми, вивчили гемокоагулирующей властивості екстрактів, отриманих з 45 аденрм передміхурової залози та їх капсул, шматочків стінки сечового міхура, взятих під час аденомектоміі, а також екстрактів 18 препаратівпередміхурової залози і стінки сечового міхура, взятих у трупів чоловіків, загиблих від різних причин. Для отримання екстракту користувалися методикою М. С. Мачабелі і А. П. Жванія (1965) з деякими змінами.

Нарізану дрібними шматочками тканину промивали 3 рази охолодженим до +4 ° С фізіологічним розчином натрію хлориду, розтирали її в ступці з кварцовим піском до отримання кашки і додавали холодний ізотонічний розчин натріюхлориду (у співвідношенні 1 г тканини на 9 мл розчину). Суміш ставили в холодильник на 2-4 год при +4 ° С.

Отриману масу центрифугували при 1000 об /хв протягом 5 хв. Досліджували над осадову рідина. В окремих випадках екстракт готували при розведенні 1: 100 1: 500 1: 1000 і більше.

Встановлено, що під впливом екстрактів передміхурової залози і аденоми помітно збільшується ступінь тромботеста, коротшають час рекальцифікації та протромбіновий час. Все це свідчить про наявність в передміхуровій залозі і аденомі тканинного тромбопластину. Причому в аденомі він активніше. У витяжках передміхурової залози і аденоми міститься тканинна фібріназа. Фібринолітична активність передміхурової залози зберігається до концентрації 1: 100 а аденоми - 1: 10.

У розведенні 1: 500 екстракти аденоми гальмують лізис еуглобулінового згустку. Таким чином, в тканини передміхурової залози і аденомі поряд з активаторами містяться і інгібітори фібринолізу. При розвитку в передміхуровій залозі аденоми тромбоіластіческая активність її тканини підвищується, а фібринолітична - падає.

У всіх обстежених нами хворих відзначалися подовження часу згортання крові, рекальцифікації плазми, тромбінового часу, підвищення часу вільного гепарину, зниження толерантності плазми до гепарину, подовження часу ретракції кров'яного згустку. Це свідчить про гіпокоагулеміі. Особливо виражені ці зміни були у хворих аденомою передміхурової залози з компенсованою і интермиттирующей стадіями ХНН при загостренні хронічного цістопіелонефріта.

Поряд з цим у хворих аденомою передміхурової залози (незалежно від стадії захворювання) відзначалися і гіперкоагуляційні зрушення: Гіперфібріногене, посилене споживання протромбіну, висока ступінь тромботеста, високий протромбіновий індекс, зниження фібринолітичної активності. Така дисоціація гіпер-і гіпокоагуляціонная ознак, за даними Т. В. Закаріадзе і співавторів (1978), укладається в рамки тромбогеморагічного синдрому. Виходячи з цього, можна припустити, що спостерігається у хворих аденомою передміхурової залози незалежно від стадії і тяжкості захворювання (без або з наявністю ХНН, без або в поєднанні з хронічним циститом і пієлонефритом) різна картина гемокоагуляції являє собою різні стадії тромбогеморагічного синдрому.

Можна припустити, Що спостерігається поруч авторів гіпокоагулемія у хворих аденомою передміхурової залози являє собою потенційну гіперкоагулемію. Про це свідчать роботи В. П. Валуда і співавторів (1976), Т. В. Закаріадзе і співавторів (1978) та інших дослідників. Підвищена кровоточивість під час аденомектоміі і внутрішньосудинне тромбоутворення можуть бути наслідком різних, причин: порушення виділення з сечею коагулянтним і фібринолітичних субстанцій (насамперед урокінази і продуктів дегідратації фібриногену), збільшення або зниження виділення з сечею прокоагулянтних і антикоагулянтних речовин, травматичності операцій і т. д .