Ряд дослідників вивчали гестагени як стероїди, що передують утворенню тестостерону. За даними Hammond і співавторів (1977), у чоловіків майже весь циркулюючий17а-гідроксіпрогестерон тестикулярного походження. Тому зміна концентрації плазмового гідроксіпрогеетерона відображає зрушення, що відбуваються в яєчках, а не наднирниках.
Hammond і співавтори (1977) зафіксували значне збільшення концентрації 17а-гидроксипрогестерона і слабке наростання рівня прогестерону в крові чоловіків з доброякісною гіпертрофією передміхурової залози. Однак інші автори не підтвердилицього (Vermeulen і De Sy, 1979; Zgliczynski і Baranowska, 1979).
Аналізуючи рівні статевих стероїдів у хворих аденомою передміхурової залози, слід зупинитися на зв'язуванні гормонів з глобулінами крові або рецепторами в органі, оскільки від зв'язування з протеїнами, крові залежить кількість актівносвободного гормону. За зв'язування з глобулінами конкурують ДГТ, андростандіол і естрадіол (Dubl і співавт., 1975). Zgliczynski іBaranowska (1979) не відзначили змін у концентрації глобулінів, що зв'язують статеві гормони.
Однак, за даними Minguell та співавторів (1979), при аденомі передміхурової залози зміст глобулінів, що зв'язують статеві гормони, збільшується на 100% в порівнянні з нормою.
Обмін гормонів в передміхуровій залозі вивчається вже впродовж 20 років, оскільки з його порушеннями пов'язують розвиток патологічних станів в залозі.
Більшість авторів досліджують обмін і акумуляцію в передміхуровій залозі андрогенів. Farnswort і Brown (1963), інкубуючи тканина аденоми передміхурової залози людини про міченим тестостероідом, встановили, що основним метаболітом його в даному органі є 5а-андростан-17р-ол-3-он (дигидротестостерон) і 5а-андростан-3а-17р- діол (35 і 18% від загальної активності всіх метаболітів відповідно).
Вводячи в інкубаційного середовища радіоактивний ДГТ, автори спостерігали його малу метаболічну активність і висловили припущення, що ДГТ є тупиковою гілкою в обміні тестостерону в передміхуровій залозі. Пізніше про відновленому шляху перетворення тестостерону в ДГТ в аденомі повідомляли Orestano і співавтори (1975), Merrier і співавтори (1976), Morfin і співавтори (1978), Cowan і співавтори (1979) та інші дослідники. Groyna і співавтори (1970), Wilson, Suteri (1971), Pentti і Wilson (1971), а також Habib і співавтори (1975), Albert і співавтори (1976) показали, що в ураженій аденомою передміхурової залозі концентрація ДГТ в 3-6 разів більше, ніж в нормі. При перерахунку на протеїн різниця була ще більш вираженою-в 17 разів. При цьому співвідношення ДГТ і андростандіола в нормальної тканини передміхурової залози дорівнювало 5: 1 а в гіпертрофованому органі - 10: 1.
Інкубуючи мічений тестостерон та інші андрогени з тканиною передміхурової залози, Krily і співавтори (1977) простежили шляхи їх перетворення і накопичення в залозі. Якщо при інкубації здорової залози поглинання тестостерону становила 8%, ДГТ - 29%, а андростандіола - 52%, то в гіпертрофованому органі, ці показники досягали 5%, 60% і 23% відповідно. При цьому відношення ДГТ-діол в гіпертрофованої залозі склало 287 а в здоровою - 063.
Meikle і співавтори (1978) також показали, що в тканини передміхурової залози при аденомі середня концентрація андростандіола становить лише 1/3 норми, тоді як ставлення ДГТ /діол достовірно вище норми. Зміст тестостерону як вихідного продукту для утворення ДГТ не має значення, тому що ніякого збільшення плазмового тестостерона у хворих аденомою не спостерігається (Horton, 1975; Vermeulen, 1975).
Щоб при рівних вихідних рівнях тестостерону збільшився рівень ДГТ у порівнянні з концентрацією андростандіола, необхідно припустити переважання 5а-редуктази, що перетворює тестостерон в ДГТ, і зменшення вмісту 3а-гидроксистеройддегидрогеназы, за участю якої ДГТ перетворюється в андростандіоли (Chaisiry і співавт., 1977).