Етіологічно неясний термінальний, регіонарний, ілеїт був заново відкритий в 1932 р. Кроном (Crohn), що відзначив виразкові і стенозуючих зміни в області самого нижнього відрізка клубової кишки, які, однак, можуть поширюватися також наободочную і худу кишки. Хвороба зустрічається рідко. При диференціальному діагнозі регіонарний ілеїт доводиться відмежовувати насамперед від апендициту, туберкульозу, виразкового коліту, актиномікозу, а також злоякісних новоутворень.
Перебіг виражено хронічне, зрідка гострий, причому часто на перший план виступають тривалі проноси. Найчастіше вражаються люди більш молодого віку. При наявності колікообр & зних болів вправому нижньому відділі живота, помірного підвищення температури, незначною анемії, еозинофілії 'і хворобливості при тиску в правому гипогастрии слід мати на увазі можливість термінального ілеїт. РОЕ прискорена.
В окремих випадках вдається промацати нерізко відмежовану, чутливу до тиску пухлина. Діагноз підкріплює Ренгенологіческое картина, виявляє звуження нижньої частини клубової кишки (симптомстрічки) і відсутність нормального малюнка слизової.
У виражених випадках можуть виникати внутрішні і зовнішні фістули. Як і при виразковому коліті, хоча і рідше, описані ускладнення загального характеру: поліартрит, вузлувата еритема, епісклерит (Deffner і Brown).
Подібні явища може викликати системний червоний вовчак, Зрозуміло,без зазначених вище рентгенологічних змін. Провідним симптомом може бути лейкопенія; остаточно з'ясовує діагноз позитивний результат дослідження на клітини червоного вовчака.
Від стенозуючого термінального ілеїт слід відрізняти більш часто зустрічається нестенозірующій ілеїт, так званий лімфатичний псевдополіпоз клубової кишки. Рентгенологічно встановлюються при цьому захворюванні дрібні дефектислизової оболонки кишки обумовлені збільшеними лімфатичними фолікулами, а не поліпами. У молодих хворих часто відзначаються і інші прояви status lymphaticus.
Можна запитати, якою мірою обгрунтовано виділення диспепсії в якості особливої причини проносів. Згідно з новітніми поглядами, процеси бродіння і гниття розігруються при всіх ентероколітних процесах, так що можна вважати, що клінічно спостерігаютьсябродильні і гнильні диспепсії обумовлені ентероколітами (Henning). Проте клінічні картини диспепсій настільки добре окреслені, що вже за терапевтичними підстав їх не слід звалювати в загальний котел з ентероколітами.
У нормі крохмаль і білок піддаються бродінню або гнилостному розкладанню за допомогою бактерій (кишкова паличка, бактерії гниття) в нижньому відділі тонкої кишки і товстої кишці. Якщо в ці відділи кишок надходить велика кількість клітковини або білка або якщо тонка кишка вже наповнена відповідними бактеріями, відбувається підвищене бродіння або гниття. Причинами недостатнього перетравлення їжі у верхніх відрізках кишок з подальшим переповненням його нижніх відрізків попередньо недостатньо перевареним матеріалом можуть бути: шлункова ахілія, недостатність підшлункової залози, просто надмірно посилена перистальтика тонкої кишки, а також порушення секреції жовчі, підвищена чутливість слизової кишок до кислих продуктів бродіння ( Grosse - Brockhoff), можлива ферментна недостатність кишкового соку внаслідок запальних процесів і розлади всмоктування (Henning).
В основі гнильної або бродильної диспепсії може бути також надмірне споживання харчових речовин, здатних до бродіння, або білкових продуктів.
Продукти бродіння (Оцтова кислота, масляна кислота, альдегіди, водень, метан) різко збуджують перистальтику кишок, що робить зрозумілим поява проносів.
Бродильна диспепсія.
Клінічно бродильна диспепсія спочатку характеризується тяжким підвищеним утворенням газів (метеоризм, бурчання в животі). Втрата апетиту, невизначені болі в усьому тілі, швидка стомлюваність внаслідок кишкової аутоінтоксикації (?) Є супутніми симптомами. Типово рясне відходження зазвичай не надто погано пахнуть газів («гучні, але не смердючі»), які можуть мати також гострим кислим запахом. Патогномонічні проноси помірними, світлими випорожненнями, часто пронизаними численними пухирцями газу, без домішки слизу і крові. Кал має кислу реакцію.
Мікроскопічне дослідження калу - Найкраще після 3-5 днів пробної дієти Шмідта - дозволяє виявити крохмальні клітини у вигляді великих овальних або круглих утворень, різна окрашивающихся розчином Люголя (крохмальні зерна). Крім того, реактив Люголя забарвлює так звані йодофільних бактерії (Clostridium butyricum і утворюють ланцюжки коки), наявність яких має велике діагностичне значення.
У бродильних пробірках Strasburger (24-годинна інкубація рідкого калу при 37 °) бродіння стає видимим внаслідок сильного утворення газу. Останній утворюється також і при гнитті, але значно повільніше, ніж при бродінні (тільки після 24 годин!).
При всякій бродильної диспепсії і неясних диспепсичних скаргах необхідно шукати лямблії (в дуоденальному вмісті) та їх цисти (у калі). Лямбліоз може бути причиною кишкових розладів (Rossier і Dressier), швидко зникаючих після лікування (о печінкової формі лямбліозу).